1 июня 2009

Механизмы адаптации сердца к мышечной работе (Адаптация сердца к периодическим нагрузкам)

Адаптация сердца к периодическим нагрузкам растягивается во времени. Поэтому рассмотренные явления приобретают совершенно новое содержание. Происходит сбалансированное увеличение структурных элементов сердца. Мощность симпатической иннервации на единицу массы сердца не уменьшается, а сохраняется на уровне, присущем нормальному негипертрофированному сердцу. Масса сердца увеличивается в пределах 20 — 40%.

Капиллярная сеть растет пропорционально увеличивающейся массе. Увеличение концентрации миоглобина, наблюдаемое при мышечной работе, приводит к улучшению транспорта кислорода. Вследствие повышения ферментативной активности миозина, а также ускорения транспорта кальция к сократительным структурам сердца увеличиваются скорость и амплитуда сердечных сокращений.

Подобный ход адаптивных перестроек в сердце дает основание утверждать, что гипертрофия при периодической нагрузке на сердце является физиологическим феноменом, не несущим в себе признаков патологических изменений. Поэтому при оценке адаптационных перестроек в сердечной мышце следует принимать в расчет темпы их развития. Форсирование адаптивных перестроек, вызванное стремлением достигнуть высоких спортивных результатов в короткий период времени, может привести к компенсаторной гиперфункции.

Тренированное, умеренно гипертрофированное сердце в условиях относительного физиологического покоя имеет пониженный обмен, умеренную брадикардию, сниженный минутный объем. В целом такое сердце работает на 15 — 20% экономнее, чем нетренированное. Структурные изменения, вызванные рациональной тренировкой, не сопровождаются снижением удельного кровоснабжения. Функциональная нагрузка на единицу массы сердца в условиях покоя снижается. Это один из наиболее надежных и эффективных механизмов сохранения потенциальных ресурсов сердца. 

При максимальных мышечных нагрузках потенциальные ресурсы сердца реализуются в увеличении частоты сокращений в 3 — 4 раза, минутного объема крови в 5 — 7 раз по сравнению с уровнем относительного покоя. В целом полезная производительность тренированного сердца возрастает по сравнению с нетренированным примерно в 2 раза. Между тем нагрузка на единицу массы тренированного сердца при максимальной работе возрастает в пределах 25%. Иначе говоря, перегрузка такого сердца практически исключается даже при весьма напряженной мышечной работе, характерной для современного спорта.

«Физиология человека», Н.А. Фомин

Читайте далее:



Асинхронное сокращение сменяется изометрическим, при котором происходит напряжение желудочков, с изменением их формы. Внутрижелудочковое давление остается постоянным. Продолжительность изометрического сокращения составляет около 0,03 с. На всем протяжении фазы напряжения аортальный и атриовентрикулярные клапаны сердца остаются закрытыми. Начало фазы изгнания сопровождается крутым нарастанием давления в желудочках (быстрое изгнание). В фазе медленного изгнания давление снижается, но остается…

Энергия непрерывного движения крови по артериям отражается на величине так называемого среднего давления. Это средняя между максимальным и минимальным давлением величина, которая ближе к показателям минимального давления, так как продолжительность понижения давления во время диастолы больше, чем повышения во время систолы желудочков. Артериальное давление в мелких артериях составляет 70 — 90 мм рт. ст., в…

Закономерный характер чередования фаз сердечного сокращения обусловлен автономной саморегулирующей системой сердца, называемой проводящей. Проводящая система сердца состоит из атипической мышечной ткани (богатые гликогеном мышечные волокна) и нервных клеток с отростками. Скопления клеток проводящей системы (водители ритма) находятся в области синоатриального узла, предсердно-желудочковой перегородки, в толще мышечных стенок левого и правого желудочков (пучки волокон Гиса). Первичным…

Особую роль в регуляции гемодинамики играют почки. Почки вырабатывают фермент ренин, который, поступая в кровь, способствует образованию мощного сосудосуживающего фактора — ангиотензина. Ангиотензин вызывает усиление секреции альдостерона — гормона, поддерживающего уровень артериального давления путем регулирования содержания ионов Na+ в крови. В почках вырабатывается и сосудорасширяющий фактор — медуллин. Однако его компенсаторная роль значительно уступает мощной…

Особенностью электрической активности водителей ритма является постепенное снижение мембранного потенциала после окончания систолы (диастолическая деполяризация). Достигнув критического уровня, деполяризация сменяется крутым сдвигом электрического заряда клетки — потенциалом действия, свидетельствующим о ее возбуждении. Волна возбуждения распространяется на соседние щетки узла — водителя ритма. Это автоматическое изменение электрического потенциала характерно для всех клеток синоатриального узла проводящей системы….