1 июня 2009

Лечение инсулиннезависимого диабета (метод компенсации)

В. Г. Баранов, Л. Ш. Оркодашвили (1973) считают, что при диабете, компенсируемом одной диетой, даже «при самом благоприятном диетическом лечении целесообразно широко применять пероральные противодиабетические средства». Такую установку распространяют и на все случаи нарушенной толерантности к глюкозе, когда гликемия по данным глюкозотолерантного теста достигает через 1 ч после нагрузки 200 мг% (11 ммоль/л), а через 2 ч — 150 мг% (8,25 ммоль/л) [Баранов В. Г., Гаспарян Э. Г., 1983].

Основанием для подобной точки зрения являются представления о трофическом влиянии производных сульфонилмочевины на островковый аппарат поджелудочной железы, вследствие чего повышение синтеза и выделения инсулина сочетается с гиперплазией бета-клеток. При легком диабете и при нарушении толерантности к глюкозе рекомендуют бутамид по 0,5 г 2 раза в день в течение 1—1,5 лет. Если после этого нарушение толерантности к глюкозе по данным глюкозотолерантного теста сохранится, то лечение продлевается еще на 1 год.

Сходную позицию занимают ряд зарубежных авторов, рекомендующих профилактическую сульфаниламидотерапию лицам с нарушенной толерантностью к глюкозе, а также больным легким диабетом с целью предупредить как дальнейшее прогрессирование метаболических расстройств, так и особенно развитие диабетической ангиопатии [Carlstrom et al., 1979; Ratzmann et al., 1983].

Другие исследователи высказывают сомнения в целесообразности профилактического применения сульфаниламидов. В ряде работ по данному вопросу не обнаружено какихлибо преимуществ сульфаниламидотерапии перед диетотерапией в предупреждении прогрессирования скрытого диабета в явный, а также в улучшении толерантности к глюкозе [Paroz et al., 1978; Magyar, 1978].

А. С. Ефимов и соавт. (1983) высказывают опасение, что слишком раннее, по существу преждевременное, назначение производных сульфонилмочевины может привести к перенапряжению и истощению бета-клеток путем избыточной их стимуляции. Мы считаем, что применение препаратов сульфонилмочевины при диабете, компенсируемом с помощью диеты, и при нарушенной толерантности к глюкозе нецелесообразно.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий



Внедрение в клиническую практику сахароснижающих пероральных препаратов в 50-е годы XX века явилось существенным вкладом в терапию сахарного диабета. Пероральные противодиабетические средства у больных ИНСД при правильном определении показаний к их назначению, несомненно, обладают рядом преимуществ перед инсулином. Во-первых, при нормо- и гиперинсулинемии их применение патогенетически более обосновано и оправданно, чем заместительная терапия инсулином. Во-вторых,…

О гипогликемизирующем действии производных гуанидина было известно еще до открытия инсулина [Watanabe, 1918]. Однако попытки использовать их для лечения сахарного диабета оказались малоэффективными в связи с высокой токсичностью применявшихся препаратов дигуанидового ряда (синталин А и В). Только начиная с 1957 г., когда были синтезированы сначала фенэтилбигуанид, затем диметилбигуанид и бутилбигуанид, началось внедрение этой группы лекарственных…

Суточные колебания гликемии и инсулинемии у здоровых лиц

Квадраты обозначают основные приемы пищи (завтрак, обед, ужин), темные ромбы — закуску, стрелки — инъекции инсулина. А: 1 — колебания гликемии при традиционном режиме питания у здоровых, 2 — колебания инсулинемии у здоровых людей, 3 — колебания инсулинемии у больных диабетом при одноразовом введении препарата инсулина суточного действия (типа ИЦС), 4 — колебания инсулинемии у…

Сульфаниламидные сахароснижающие препараты относятся к производным сульфонилмочевины. Исключение составляет гликодиазин, являющийся дериватом сульфапиримидина, в нашей стране не применяемый. По данным разных авторов, их принимают от 20 до 40% всех больных диабетом. Можно уверенно утверждать, что в 80е годы препаратами сульфонилмочевины лечится по меньшей мере каждый третий больной сахарным диабетом. Идея использовать сульфаниламидные препараты для лечения…

Бигуаниды угнетают окисление глюкозы, стимулируя анаэробный гликолиз, что ведет к накоплению в тканях и крови избытка пировиноградной и особенно молочной кислоты. Одновременно ингибируется глюконеогенез в печени и мышцах, причем, по некоторым данным, производные фенэтилбигуанида подавляют образование глюкозы главным образом из аланина и глютаминовой кислоты, а производные диметилбигуанида — из лактата и пирувата. Бигуаниды способствуют гликогенизации…