1 июня 2009

Лечение инсулиннезависимого диабета (кумуляция сульфаниламидных препаратов)

Иногда причина гипогликемии — кумуляция сульфаниламидных препаратов, обусловленная нарушением функции почек. С мочой выделяется почти 100% карбутамида, 90% глипизида, 8090% хлорпропамида, 8085 Уо толбутамида, 65% гликлазида и около 50% глибенкламида.

В клинической практике о нарушении функции почек обычно судят по задержке азотистых шлаков (остаточный азот) или креатинина. Между тем уровень креатинина в крови превышает нормальные значения только тогда, когда клубочковая фильтрация снижается до 25—30 мл/мин, а функционирует не более 30% общего числа клубочков. Кумуляция некоторых веществ иногда возникает раньше, чем появляются лабораторные признаки ретенции азотистых шлаков.

Нормальное содержание в крови креатинина не дает гарантии полностью сохранного почечного клиренса сульфонилмочевинных препаратов.

Несколько условно к осложнениям терапии можно отнести развитие сульфаниламидорезистентности. Различают первичную и вторичную сульфаниламидорезистентность. Первичная нечувствительность к сульфаниламидам обнаруживается при первой попытке лечить ими больного приблизительно в каждом пятом случае. Причина ее остается неясной. Есть предположение, что она связана с отсутствием или нарушением рецепции производных сульфонилмочевины.

Вторичная сульфаниламидорезистентность развивается постепенно, после определенного периода их успешного применения. По данным А. С. Ефимова (1984), 40—50% больных, 6—10 лет эффективно лечившихся препаратами сульфонилмочевины, в связи с утратой чувствительности к ним переводятся на инсулинотерапию. Иногда вторичная сульфаниламидорезистентность развивается уже через несколько месяцев после начала приема препарата, но чаще — через 3—6 лет. Однако иногда больные эффективно лечатся производными сульфонилмочевины 15—18 лет.

В литературе уже давно обсуждается вопрос: не является ли причиной вторичной резистентности к сульфаниламидам истощение бета-клеток островкового аппарата в результате их продолжительной стимуляции?

Некоторые исследователи считают, что такая «истинная поздняя сульфаниламидорезистентность» возможна и возникает только у 4% больных [Mehnert H., 1980]. В. В. Полторак, А. И. Гладких [1985], обстоятельно проанализировав литературу вопроса, пришли к выводу, что убедительных доказательств истощающего влияния сульфонилмочевины на бета-клеточный аппарат не существует.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Как следует из современных представлений о механизмах сахароснижающего действия сульфаниламидов, основным показанием к их применению следует считать среднетяжелый ИНСД, а также состояния, пограничные между легким и среднетяжелым ИНСД, когда диета, ранее компенсировавшая нарушения обмена, перестала обеспечивать устойчивую нормализацию гликемии. У таких больных можно рассчитывать на хороший лечебный эффект сульфонилмочевины, обеспечиваемый ее бетацитотропным, бетацитотрофным действием, а…

Самым частым побочным эффектом бигуанидов является диспепсия, которая обычно начинается с металлического привкуса во рту, поташнивания, боли в животе. Она может прогрессировать, приводя к повторной рвоте, диарее, астенизации больного. Желудочно-кишечная диспепсия проходит после отмены препарата, после чего обычно удается продолжить лечение им в меньшей дозе или при разделении суточной дозы на 2—3 приема. Бигуаниды не…

В. Г. Баранов, Л. Ш. Оркодашвили (1973) считают, что при диабете, компенсируемом одной диетой, даже «при самом благоприятном диетическом лечении целесообразно широко применять пероральные противодиабетические средства». Такую установку распространяют и на все случаи нарушенной толерантности к глюкозе, когда гликемия по данным глюкозотолерантного теста достигает через 1 ч после нагрузки 200 мг% (11 ммоль/л), а через…

Декомпенсация диабета сопровождается повышением содержания в сыворотке крови лактата. По данным В. Г. Баранова, Э Г. Гаспарян (1984), концентрация молочной кислоты статистически достоверно превышает норму уже при уровне сахара в крови выше 8,25 ммоль/л, с повышением гликемии лактацидемия еще более нарастает. С восстановлением компенсации углеводного метаболизма содержание лактата нормализуется. Однако Г. Ф. Лиманская и соавт….

Препараты сульфонилмочевинного ряда абсолютно противопоказаны при кетоацидозе, кетоацидемической прекоме и коме, а также при гиперосмолярной и лактоацидемической комах. Столь же категорически противопоказаны они при беременности любых сроков и в течение всего периода лактации. Как бы ни была совершенна компенсация диабета сульфаниламидами, с наступлением беременности больную необходимо переводить на инсулинотерапию. Другими показаниями для временного назначения инсулина…