1 июня 2009

Лечение инсулиннезависимого диабета (кумуляция сульфаниламидных препаратов)

Иногда причина гипогликемии — кумуляция сульфаниламидных препаратов, обусловленная нарушением функции почек. С мочой выделяется почти 100% карбутамида, 90% глипизида, 8090% хлорпропамида, 8085 Уо толбутамида, 65% гликлазида и около 50% глибенкламида.

В клинической практике о нарушении функции почек обычно судят по задержке азотистых шлаков (остаточный азот) или креатинина. Между тем уровень креатинина в крови превышает нормальные значения только тогда, когда клубочковая фильтрация снижается до 25—30 мл/мин, а функционирует не более 30% общего числа клубочков. Кумуляция некоторых веществ иногда возникает раньше, чем появляются лабораторные признаки ретенции азотистых шлаков.

Нормальное содержание в крови креатинина не дает гарантии полностью сохранного почечного клиренса сульфонилмочевинных препаратов.

Несколько условно к осложнениям терапии можно отнести развитие сульфаниламидорезистентности. Различают первичную и вторичную сульфаниламидорезистентность. Первичная нечувствительность к сульфаниламидам обнаруживается при первой попытке лечить ими больного приблизительно в каждом пятом случае. Причина ее остается неясной. Есть предположение, что она связана с отсутствием или нарушением рецепции производных сульфонилмочевины.

Вторичная сульфаниламидорезистентность развивается постепенно, после определенного периода их успешного применения. По данным А. С. Ефимова (1984), 40—50% больных, 6—10 лет эффективно лечившихся препаратами сульфонилмочевины, в связи с утратой чувствительности к ним переводятся на инсулинотерапию. Иногда вторичная сульфаниламидорезистентность развивается уже через несколько месяцев после начала приема препарата, но чаще — через 3—6 лет. Однако иногда больные эффективно лечатся производными сульфонилмочевины 15—18 лет.

В литературе уже давно обсуждается вопрос: не является ли причиной вторичной резистентности к сульфаниламидам истощение бета-клеток островкового аппарата в результате их продолжительной стимуляции?

Некоторые исследователи считают, что такая «истинная поздняя сульфаниламидорезистентность» возможна и возникает только у 4% больных [Mehnert H., 1980]. В. В. Полторак, А. И. Гладких [1985], обстоятельно проанализировав литературу вопроса, пришли к выводу, что убедительных доказательств истощающего влияния сульфонилмочевины на бета-клеточный аппарат не существует.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий



Хлорпропамид — N-(пара-Хлорбензолсульфонил) — N- пропилмочевина. Это самый активный сахароснижающий препарат I генерации. Начало действия — через 0,5-1 ч. после приема, максимум — через 2—4 ч. Продолжительность действия в среднем около 24 ч, иногда больше (с чем связана возможность кумуляции и развития гипогликемических состояний), иногда меньше (возникает гипергликемия ночью и к утру следующего дня). Препарат…

В лечении диабетических ангиопатий существенное значение имеет применение ангиопротекторов (этамсилат, дицинон, добесилат, доксиум, трентал, диваскан, пармидин, продектин), анаболических стероидов (неробол, ретаболил, метандростенолон, силаболил), гипохолестеринемических препаратов (клофибрат, мисклерон, безалип), препаратов никотиновой кислоты (никошпан, компламин, теоникол), витаминов (аскорутин, витамины группы В, ретинол), а также лекарственных трав (верблюжья колючка — лагохилус, элеутерококк, листья черники, крапива). Лечение указанными препаратами,…

Определяя принципы диетотерапии ИНСД, следует принять во внимание, что в среднем 80% (по разным источникам, от 60 до 90Уо) больных имеют избыточную массу тела. Ожирение является одним из важнейших патогенетических факторов ИНСД, а похудание и возвращение к нормальной массе тела — зачастую решающим способом лечения. При нормализации массы тела, как показали многочисленные исследования, восстанавливается нормальная…

Предиан — 1-(метил-4-фенилсульфонил (3) пергидропентана (с) пирролил-2)-мочевина. Препарат, недавно вошедший в клиническую практику. Сочетает в себе сахароснижающий эффект сульфонилмочевинного производного II генерации с активным влиянием на гемостаз. Предиан снижает способность тромбоцитов к агрегации, уменьшая, таким образом, активность тромбоцитарного звена гемостаза и выраженность хронической внутрисосудистой микрогемокоагуляции. Последней придают важное значение как в расстройстве микроциркуляции при диабете,…

Из лазерных методик в последние годы чаще используют панретинальную фотокоагуляцию [Esperance, 1978], а также местную или фокальную фотокоагуляцию. Оба типа используемых лазеров вызывают ожог на уровне пигментного эпителия сетчатки и деструкцию сетчатки и части хориоидальной оболочки в его области. Сначала место ожога выглядит белой точкой, через несколько недель она становится пигментированной. В большинстве случаев наблюдается…