Осложнения инсулинотерапии (выработка антител)
Считается, что вырабатываются антитела не столько к самой молекуле инсулина, сколько к другим компонентам лекарственного средства: компоненту А (содержащему белковые примеси из клеток поджелудочной железы), компоненту В, включающему значительные количества проинсулина, и компоненту С, который, кроме чистого инсулина, включает примеси дериватов проинсулина, в которых С-пептид не полностью отделен от А и Вцепи [Петридес П. и др., 1980]. Все это послужило основанием для создания монопиковых и монокомпонентных препаратов, а также синтеза человеческого инсулина.
Описаны редкие формы диабета, при которых инсулинрезистентность имеет еще более сложный генез.
Так, например, известен сахарный диабет, ассоциирующийся со своеобразным поражением слизистых оболочек и кожи — acanthosis nigricans. При одном варианте этого генетического синдрома выявлено снижение числа рецепторов к инсулину в периферических тканях (тип А), при другом (тип В) обнаружено образование антител к этим рецепторам. Высокой инсулинрезистентностью характеризуется так называемый липоатрофический сахарный диабет.
Как показывает практика, чувствительность к инсулину может снижаться при тяжелых паренхиматозных заболеваниях печени. Наложение портокавального анастомоза при внутрипеченочном блоке портального кровотока нередко позволяет снизить компенсирующую дозу инсулина.
Наконец, сама декомпенсация диабета, даже без кетоацидоза, сопровождается снижением чувствительности к инсулину. Восстановление компенсации обычно позволяет несколько снизить первоначальные дозы инсулина. Еще в 20е годы В. Г. Баранов обратил внимание на то, что легкие гипогликемические состояния обеспечивают еще большую чувствительность к инсулину.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий