Особенности лекарственной терапии при заболеваниях сердца

Частое сочетание сахарного диабета с ИБС, артериальной гипертензией, развитие у больных диабетом сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца требуют применения высокоактивных лекарственных средств, используемых современной кардиологией. Однако многие из этих препаратов влияют на углеводный, липидный, водно-электролитный обмен, кислотно-основное состояние, нарушенные при диабете.

Некоторые кардиальные фармакологические средства применять у больных сахарным диабетом не рекомендуется (тиазидные салуретики), другие применяют с определенными ограничениями (бета-адреноблокаторы), третьи не имеют прямых противопоказаний, но лечение ими проводится под строгим контролем показателей углеводного обмена.

Побочные действия этих препаратов, опасные для больного диабетом, достаточно разнообразны:

• гипергликемизирующий и диабетогенный эффекты, приводящие к декомпенсации диабета, нарушению толерантности к углеводам, развитию диабета у лиц, предрасположенных к нему;

• гипогликемизирующее действие, иногда со своеобразной клинической картиной гипогликемического приступа — без учащения пульса, тремора, потливости (бетаадреноблокаторы);

• развитие гиперосмолярной некетоацидемической комы (тиазиды, фуросемид), лактацидоза (большие дозы нитропруссида натрия), метаболического ацидоза (диакарб, хлорид аммония);

• усугубление клинических проявлений вегетативной нейропатии в виде ортостатической артериальной гипотензии (нитраты, гуанетидин, клофелин, салуретики), снижение клубочковой фильтрации на фоне нефроангиопатии (тиазиды, бета-адреноблокаторы), нарушения кровообращения в сосудах нижних конечностей (селективные бетаадреноблокаторы);

• потенцирование сахароснижающего влияния инсулина и производных сульфонилмочевины;

• возникновение у больных плохо компенсированным диабетом и атеросклеротическим кардиосклерозом тяжелой гипокалиемии с наклонностью к эктопическим аритмиям и плохой переносимостью сердечных гликозидов (тиазиды);

• блокада канальцевой реабсорбции глюкозы с высокой глюкозурией, не соответствующей гликемии (фуросемид) и т. д.

Гипергликемизирующее действие лекарственных средств реализуется путем подавления синтеза инсулина бетаклетками поджелудочной железы (салуретики, антагонисты кальция), усиления гликогенолиза (адреналин, кофеин, клофелин, фуросемид) и глюконеогенеза (кофеин), активации инсулиназы (тиазиды), индуцированной гипокалиемии (салуретики), снижения утилизации глюкозы периферическими тканями (тиазиды) и т. д.

Гипогликемизирующее влияние осуществлялется за счет усиления секреции инсулина (амиодарон), угнетения гликогенолиза (допегит, бета-адреноблокаторы) и глюконеогенеза (клофелин, бета-адреноблокаторы), истощения запасов гликогена (кумариновые антикоагулянты), бета-адреноблокаторы, кроме того, снижают гликолиз, подавляют высвобождение глюкагона, блокируют (как и гуанетидин) периферическое действие катехоламинов.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий