21 мая 2009

Выраженные дистрофические и дисциркуляторные изменения

При затяжном течении ЛАШ с летальным исходом обнаруживаются более выраженные дистрофические и дисциркуляторные изменения в органах. При патологоанатомическом исследовании в этих случаях в головном мозге наряду с признаками отека и набухания наблюдаются резкая сглаженность извилин и уплощение борозд, резкое полнокровие оболочек мозга и его вещества. Легкие отечны, в просветах бронхов кровянистая, пенистая, гнойная, серовато-желтая густая, вязкая жидкость, просветы мелких бронхов заполнены слизисто-гнойными пробками.

Сердечная мышца дряблая с участками ишемии и полнокровия. Печень мягкая светло-коричневого цвета, тусклая на разрезе. Селезенка резко увеличена, полнокровна. Слизистая оболочка желудка и кишечника отечна с участками мелких и крупных кровоизлияний буроватого цвета. При микроскопическом исследовании головного мозга отмечается значительный периваскулярный и перицеллюлярный отек. В коре обнаруживают небольшие очаги без нервных клеток.

В некоторых нейронах имеется вакуолизация ядер, в других — их лизис. Наблюдаются мелкие участки «разряжения» мозгового вещества с гомогенными белковыми шарами. Отмечаются участки с некрозом нейронов.

Легкие: альвеолы расширены, резкое полнокровие и отек межуточной ткани. В просветах отдельных бронхов слизь со слущенным эпителием и примесью эозинофилов. В просветах альвеол умеренное количество сидерофагов. Обнаруживают очаги сливной пневмонии с формированием в участках воспаления микроабсцессов. Встречаются единичные очаги некроза легочной ткани.

Миокард: выраженное полнокровие, стаз в капиллярах, отек межуточной ткани (периваскулярной и мышечной), набухание саркоплазмы, дискоидный распад миофибрилл с очагами миоцитолиза.

Печень: дискомплексация балок, наличие резко расширенных и заполненных кровью сосудов с явлениями гемолиза эритроцитов, очаговая лимфоидная инфильтрация. В печеночных клетках различные дистрофические изменения и некроз. Отечность междольковой соединительной ткани с разрыхлениями в отдельных участках, плазмоцитарными инфильтратами.

Почки: выраженное полнокровие, особенно сосудов клубочков. Набухание сосудистых петель, пролиферация эндотелия сосудов и гистиоцитов. Резко выраженная зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев с некрозом отдельных эпителиальных клеток. При исследовании селезенки, надпочечников наблюдаются явления полнокровия и дистрофии. В поджелудочной железе наряду с расширением и полнокровием сосудов межуточной ткани отмечаются явления аутолиза.

К описанным патоморфологическим изменениям, характерным для анафилактического шока, при затяжном течении присоединяются выраженные дистрофические, некротические и воспалительные изменения в паренхиматозных органах. Затяжное и рецидивирующее течение шока у большинства больных при правильном и своевременном лечении заканчивается выздоровлением. Таким образом, патоморфологические изменения при остром и затяжном течении ЛАШ свидетельствуют об обратимости имеющейся патологии и необходимости срочной, адекватной, интенсивной терапии.

«Лекарственный анафилактический шок», А.С.Лопатин

Читайте далее:



При злокачественном течении шока правильная и своевременная интенсивная терапия может не дать эффекта, однако, несмотря на это, врач должен в любом случае оказать больному квалифицированную терапевтическую помощь. При анализе случаев смерти от анафилактического шока основные нарушения правил оказания лечебной помощи этим больным заключались в следующем: введение с опозданием лекарств в вену; несвоевременная венесекция; отсутствие при…

Основные терапевтические ошибки, послужившие причиной летального исхода при ЛАШ предоставлены в таблице. Таким образом, чаще всего при летальных исходах анафилактического шока отмечалось проведение противошоковой терапии с опозданием. В результате этого наступали тяжелые соматические расстройства, резистентные к противошоковой терапии. Другой фактор, играющий немаловажную роль в возникновении ЛАШ — это игнорирование данных аллергологического и фармакотерапевтического анамнеза. Терапевтические…

Патологоанато-мические изменения при смерти от анафилактического шока В отечественной и зарубежной литературе приводятся единичные случаи описания патологоанато-мических изменений при смерти от анафилактического шока [Харитонов О. И., 1959; Морозов Г. И., 1961; Зайцев В. М., и др., 1963; Кантер Э. И. и др., 1971; Грачева Н. М., 1978; Schummelfelder N. Et al., 1965; Fanous L., 1977;…

Наиболее типичные для анафилактического шока патоморфологические изменения обнаружены при остром его течении (19 наблюдений). Смерть наступила в течение 2 — 3 ч с момента возникновения шока, который развился в первые минуты после инъекции. При патологоанатомическом исследовании выявлены следующие изменения. Твердая мозговая оболочка напряжена. В синусах ее темная жидкая кровь. Мягкая мозговая оболочка резко полнокровна, отечна….

При гистологическом исследовании отмечены признаки нарушения микроциркуляции. Выраженное полнокровие сосудов вещества мозга с очаговыми периваскулярными экстравазатами, престазом и стазом в капиллярах, смешанные и гиалиновые тромбы в просветах некоторых артериол среднего калибра. В некоторых капиллярах границы между эритроцитами плохо различимы. В различных участках мозга небольшие очаговые и диффузные периваскулярные кровоизлияния. Стенки мелких артерий утолщены и разрыхлены….