19 октября 2010

Масса участка некроза миокарда

Если зона риска невелика, инфаркт миокарда не возникает. Предел распространенности зоны риска, превышение которой ведет к развитию некроза, называют критическим. В наблюдениях В. Jugtutt (1979) инфаркт миокарда не возникал, если составляющая зону риска масса миокарда была меньше 20 г.

По данным S. Koyonagi (1982), полученным в экспериментах на собаках аналогичным методом определения зоны риска, критический уровень составил 20% массы левого желудочка, по данным V. Hochman (1982), на крысах — 17%.

Масса участка некроза миокарда и время ишемии коррелируют между собой. К. Zeuner (1977) определил, что при 40-минутной окклюзии коронарной артерии у собак масса участка некроза составляет 38 ± 8% массы ткани зоны риска, при 3часовой окклюзии — 57 ± 8%, при 6часовой — 71 ± 8% и при 24-часовой — 85 ± 2%.

По данным Ю. А. Луббите (1981), окклюзия коронарной артерии в течение 15 мин вызывала инфаркт миокарда у 20% животных, окклюзия продолжительностью 20 мин — у 80%.

Продолжительность и степень ишемии — решающие факторы развития необратимых нарушений в сердечных миоцитах.

Окклюзия коронарной артерии в течение 5, 10, 20, 30, 60 и 180 мин [Kloner R., 1979; Lautsch Е., 1979] показала, что изменения в митохондриях регистрируются уже через 10 мин; через 20 мин они достигают максимума.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Однако в литературе о коллатеральном кровоснабжении мы не встретили данных, касающихся его взаимосвязи с лимфатическим дренажем миокарда в условиях перенесенного инфаркта. Между тем имеются все предпосылки для того, чтобы предположить вероятность такой взаимосвязи. Ретроградное движение крови в ишемизированную зону миокарда подчиняется хорошо известным гидродинамическим закономерностям. Давление в коронарных артериях в большей мере определяет градиент давления…

Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…

При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…