19 октября 2010

Масса участка некроза миокарда

Если зона риска невелика, инфаркт миокарда не возникает. Предел распространенности зоны риска, превышение которой ведет к развитию некроза, называют критическим. В наблюдениях В. Jugtutt (1979) инфаркт миокарда не возникал, если составляющая зону риска масса миокарда была меньше 20 г.

По данным S. Koyonagi (1982), полученным в экспериментах на собаках аналогичным методом определения зоны риска, критический уровень составил 20% массы левого желудочка, по данным V. Hochman (1982), на крысах — 17%.

Масса участка некроза миокарда и время ишемии коррелируют между собой. К. Zeuner (1977) определил, что при 40-минутной окклюзии коронарной артерии у собак масса участка некроза составляет 38 ± 8% массы ткани зоны риска, при 3часовой окклюзии — 57 ± 8%, при 6часовой — 71 ± 8% и при 24-часовой — 85 ± 2%.

По данным Ю. А. Луббите (1981), окклюзия коронарной артерии в течение 15 мин вызывала инфаркт миокарда у 20% животных, окклюзия продолжительностью 20 мин — у 80%.

Продолжительность и степень ишемии — решающие факторы развития необратимых нарушений в сердечных миоцитах.

Окклюзия коронарной артерии в течение 5, 10, 20, 30, 60 и 180 мин [Kloner R., 1979; Lautsch Е., 1979] показала, что изменения в митохондриях регистрируются уже через 10 мин; через 20 мин они достигают максимума.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….

L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…