Связь лейкоза с некоторыми патологическими состояниями
Любые хромосомные нарушения могут в принципе привести к генетическому дисбалансу и клеточным аберрациям, включая лейкозные.
Прослеживается связь лейкоза с некоторыми патологическими состояниями, для которых характерна повышенная ломкость хромосом: анемия Фанкони, синдром Блума, атаксия-телеангиэктазия, семейные неврологические заболевания и др. При этих состояниях наблюдают также иммунологические нарушения и повышенную частоту лимфом и других новообразований.
Возможно, риск лейкоза связан также с наследственной лейкопенией, врожденным агранулоцитозом, синдромом Вискотта — Олдрича. Однако из-за редкости этих состояний такое предположение трудно подтвердить.
Очевидно, существуют лейкозогенные факторы среды, которые проявляются во взаимодействии с генетической конституцией на разных стадиях развития лейкоза.
Можно полагать что факторы, неспособные вызвать лейкоз у большинства людей, превышают порог чувствительности отдельных лиц или семей, обладающих естественной полигенной «предрасположенностью» к лейкозу.
Хотя основы генетического механизма лейкоза у людей не выяснены достаточно точно, они, по-видимому, сходны с аналогичными механизмами у экспериментальных животных.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Метод инокуляции новорожденных животных привел к открытию семьи онкогенных вирусов птиц (Burmester, 1946) — лимфоматоза кур и др. Использовав феномен толерантности новорожденных грызунов к чужеродным антигенам, Gross (1951) вызвал лейкозы у мышей вирусом, находящимся в крови и других тканях высоколейкозных мышей AKR и С58. Подобно вирусу рака молочных желез мышей и лимфоматоза птиц вирус лейкоза…
Методом молекулярной гибридизации была установлена гомология между РНК из лейкозных клеток и нуклеиновыми кислотами онкогенных и лейкозогенных вирусов животных, что указывает на сходство вирусов лейкозно-саркоматозного комплекса животных и человека. При использовании ДНК-продуктов, полученных путем обратной транскрипции на РНК-онкогенных вирусов млекопитающих, в реакции с РНК злокачественных клеток выявлялась гибридизация этих ДНК с РНК лейкозных клеток человека…
Все известные лейкозные вирусы (их сейчас насчитывается более 20) являются нецитотоксическими РНК-содержащими агентами. В отличие от онкорнавирусов из опухолей, вызываемых ДНК-содержащими вирусами, активный вирус не выделяется. Этот феномен «маскировки» ДНК-вирусов прояснился после того, как стали известны явления «дефектности» ряда вирусов и необходимость для проявления инфекционности участия другого вируса — «помощника» («дефектные» вирусы сарком и лейкозные…
Рассматриваются также иммунологические данные подтверждающие закономерную ассоциацию онкорнавирусов млекопитающих с лейкозом человека. В настоящее время получили признание две гипотезы вирусного онкогенеза, базирующиеся на новых вирусогенетических данных и являющиеся по существу развитием ранее предложенной Л. А. Зильбером вирусо-генетнческой теории происхождения опухолей. По гипотезе, выдвинутой Huebner и Todaro (1973), в геноме каждой клетки заложена информация в виде…
Вирусная теория лейкозов человека укрепляется также электронно-микроскопическими находками в лейкозных тканях человека вирусных частиц типа С, аналогичных известным вирусам лейкоза животных. Изучение вирусной этиологии лейкозов проводилось преимущественно на модели лимфомы Беркитта (ЛБ). Частицы типа герпеса наблюдаются в клетках (или клеточных линиях) ЛБ. Выясняется связь специфических антигенов клеток ЛБ с Ипстайна — Барр вирусом (ИБВ). В…
