Этиология и птогенез ЗПР

При изучении этиологии и патогенеза ЗПР необходимо учитывать огромный разрыв во времени между действием патогенных факторов (ранний онтогенез) и появлением симптомов сексуальной дефицитарности (поздние стадия пубертатного периода и постпубертатный период) Начав с гипотетических допущений, сексопатология преодолевает этот разрыв при опоре на данные физиологии.

Так, предположения В. Г Штефко о ЗПР будущего ребенка под влиянием алиментарной недостаточности в эмбриональный период (1924) и пагубном влиянии на эмбрион некоторых противозачаточных приемов и средств (1928) находят подтверждение в экспериментальных и клиникофизиологических исследованиях, в частности при изучении влияния стресса на беременность.

По данным И. А, Аршавского и соавт. (1971), в зависимости от интенсивности стресса нормальная беременность имеет два исхода:

• при умеренной интенсивности – подкрепляются алкалитические тенденции гомеостаза и «рождаются физиологически зрелые организмы»;

• при более сильном стрессе происходит ацидотический сдвиг, что «является источником генеза уродств или состояний физиологической незрелости».

По данным Е. Diczfalusy (1969), раннее повреждение зародышевого зачатка может быть обусловлено даже таким, казалось бы, невинным воздействием, как применение в качестве контрацептивной меры так называемого физиологического метода периодических воздержаний. Высказывалось суждение, что если при «календарном методе» контрацепции «безопасный период» высчитывается недостаточно осмотрительно или овуляция задерживается, то повышается вероятность оплодотворения перезревшей яйцеклетки.

Это суждение опирается на многочисленные доказательства того, что задержка в осеменении вызывает нарушения в развитии яиц позвоночных с последующими хромосомными отклонениями, функциональными и морфологическими пороками. Так, Уичи и Микамо (1968) считают внутрифолликулярное и постовуляторное перезревание основной причиной нарушений физиологических предпосылок полноты и завершенности морфологического и функционального созревания на ранних стадиях эмбриогенеза у человека.

Поражает несоответствие между подчас ничтожным воздействием какоголибо фактора на организм (например, троекратное применение автомобильного гудка в опытах 3. А. Бибилейшвили, 1969) и тяжким конечным эффектом (вплоть до формирования грубейших соматических уродств). Однако это лишь кажущееся несоответствие, его объясняет концепция о критических периодах развития.

В этих периодах настолько резко изменяется реактивность систем, определяющих весь ход развития, что непосредственно момент воздействия приобретает большее значение, чем природа и даже «доза» воздействующие) агента. G. Dorner (1977), формулируя «правило детерминации», подчеркивает, что в период дифференцировки гипоталамических мозговых структур устанавливаются индивидуальные пределы функциональной выносливости, которые затем характеризуют данную особь на протяжении всей последующей жизни.

«Сексопатология», Г.С.Васильченко