12 июня 2013

Новое лечение кокаиновой зависимости

Новое лечение кокаиновой зависимости

Новое исследование, проведенное командой неврологов из Университета Индианы показало, что белок GLT1, который удаляет глутамат из головного мозга, имеет определенное отношение к кокаиновой зависимости, тяга к наркотику развивается уже через несколько дней употребления. Исследование, опубликованное в журнале Neuroscience, показало, что, у крыс, принимавших большие дозы кокаина, после отмены наркотика, производство GLT1 в прилежащем ядре, области мозга участвующей в мотивации, начинает уменьшаться. Но если крысы получали цефтриаксон, антибиотик, используемый для лечения менингита, во время отмены увеличивалось производство GLT1 и тяга к кокаину снижалась.

Джордж Ребек, профессор отделения психологических и нерврологических наук, говорит, что тяга к наркотику зависит от высвобождения глутамата, нейромедиатора участвующего в мотивированном поведении. Глутамат выделяется в ответ на сигналы, связанные с употреблением наркотиков, поэтому, когда наркоманы получают эти сигналы, их тяга к наркотику увеличивается, даже если они не употребляли наркотики в течение некоторого времени.

Такое же поведение может быть смоделировано на крысах. Когда крысам, которые могли вводить кокаин в организм с помощью метода самовведения путем нажатия на рычаг, отменили наркотики в течение нескольких недель, их тяга возвращалась, если они подвергались сигналам, которые сопровождали поступление наркотика в прошлом, таким как звуковой сигнал и свет. Но если крысы принимали цефтриаксон во время отмены, они больше не пытались найти кокаин, при получении этих сигналов.

Кажется, Цефтриаксон блокирует тягу обратным снижением выработки GLT1, которая вызвана многократным воздействием кокаина. В самом деле, цефтриаксон увеличивает производство GLT1, что позволяет глутамату быстро удаляться из головного мозга. Группа исследователей Ребека показала, что если блокировать GLT1 в этой области головного мозга даже после лечения цефтриаксоном, у крыс будет рецидив.

В то время как более раннее исследование группы Ребека показало, что цефтриаксон снижает тягу к кокаину, новое исследование было первым, которое локализовало действие цефтриаксона в прилежащем ядре и впервые показало, что цефтриаксон работает после длительного периода отмены.

«Идея состоит в том, что увеличение производства GLT1 предотвратит рецидив. Если мы блокируем GLT1, цефтриаксон не должен работать», — сказал Ребек, — «Теперь у нас есть существенные доказательства того, что цефтриаксон действует на GLT1 и прилежащее ядро является основным местом воздействия».

В предыдущем своем исследовании Ребек изучал болезнь Хантингтона, нейродегенеративное расстройство, и он и его команда продемонстрировали, как цефтриаксон действует на экспрессию белка GLT1, который удаляет глутамат из головного мозга. Удаление глутамата является проблемой при болезни Хантингтона, и команда Ребека обнаружила, что цефтриаксон увеличивает производство GLT1 и снижает неврологические симптомы заболевания у мышей.

Теперь важно определить, почему кокаин снижает производство GLT1 и проверить имеют ли другие наркотики такое же действие. Ребек и его коллеги показали, что цефтриаксон также может снижать тягу к алкоголю у селективно выведенных крыс с предрасположенностью к алкогольной зависимости.

Сигналы являются одним из факторов, который может вызвать рецидив. Будущее исследование будет также изучать вопрос, сможет ли цефтриаксон блокировать тягу к наркотику, вызванную стрессом или повторным приемом наркотика. Если так, то это будет означать, что GLT1 может стать объектом для поиска лечения, которое смогло бы предотвратить рецедив. «Мы пока не знаем, как долго продолжается действие цефтриаксона. Может ли наркоман принимать его в течение месяца или он потеряет свою эффективность? Мы не знаем, что произойдет», – сказал Ребек.

В исследовании кокаина, крысы самостоятельно принимали кокаин по шесть часов в день в течение 11 дней. Их поведение было очень похоже на поведение человека, принимающего наркотики. «Можно подумать, что, они просто получают большие дозы, но это не совсем так», — сказал Ребек, — «Как и наркоманы, грызуны принимают наркотик все чаще и чаще, и хотят добраться до него все быстрее и быстрее».

Отмена представляет собой инкубационный период, в течение которого тяга увеличивается, если она активируется сигналами или другими факторами. «Что-то меняется в мозге в течение этого времени, и вызывает тягу или же повышает вероятность повторного употребления наркотиков», — сказал Ребек, — «Это то, чему препятствует цефтриаксон».

В настоящее время проходят клинические испытания цефтриаксона на людях с БАС, или болезнью Шарко, которая имеет много общих механизмов с другими нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Хантингтона и болезнь Альцгеймера.

Ребек, профессор психологических и нервологических наук, является директором неврологической программы и программы доклинических фармакологических лабораторий. Департамент психологических и нервологических наук располагается в Колледже гуманитарных и естественных наук при Университете Индианы в Блумингтоне.

Соавторы труда Кэтрин Д. Фишер и Александр С.В. Хьюстон. Фишер получила степень доктора в области неврологии в Университете Индианы и в настоящее время является научным сотрудником Гарвардского университета. Хьюстон, бывший студент лаборатории Ребека, в настоящее время является аспирантом Массачусетского технологического института. Работа выполнена при поддержке Национального института по проблемам злоупотребления наркотиками.


Источник:
sciencedaily.com



Препарат от астмы может улучшить спринт и силовые показатели

Тип лекарственного средства от астмы (ß2-агонисты), может повысить спринтерские и силовые показатели у спортсменов, не страдающих респираторными заболеваниями, говорится в обзоре и объединенном анализе имеющихся данных, опубликованных в Интернете в Британском журнале спортивной медицины. Результаты показывают, что свойства β2-агонистов повышают эффективность при приеме внутрь, а не при вдыхании. Но далеко не ясно, имеют ли ß2-агонисты…

Что нужно знать о клаустрофобии?

Клаустрофобия — это общий страх. Когда люди испытывают эту фобию, они начинают беспокоиться или паниковать, когда находятся в замкнутых пространствах. То, что может быть определено как закрытое пространство, зависит от человека с этой фобией. Это могут быть лифты, небольшие комнаты (например, кабинеты для осмотра врача) с закрытой дверью, машины, попавшие в пробку, или другие ситуации….

Как работает слезоточивый газ и как он влияет на организм человека

Впервые слезоточивый газ был синтезирован в 1928 году американским химиком Беном Корсоном и Роджером Стоуном. 2-хлорбензалмалононитрил, более известный как газообразный CS, является одним из наиболее распространенных слезоточивых газов, используемых сегодня, но знаете ли вы, что на самом деле это не газ? Мы расскажем о том, как это работает, о его истории и о лучших способах…

Почему отекает шея?

Отек шеи обычно вызывается увеличенными железами на шее, особенно лимфатическими узлами, щитовидной железой и миндалинами. Лимфатические узлы и миндалины могут быть заражены вирусом или бактериями, такими как мононуклеоз, острый фарингит и инфекции верхних дыхательных путей. Щитовидная железа может стать больной или дисфункциональной, как в случае гипотиреоза и гипертиреоза, и вызвать отек. Опухание шеи также может…

Блокирование метаболизма сахара замедляет рост опухолей легких

Новое исследование EPFL предполагает, что лечение, которое блокирует два белка, транспортирующих сахар, может помочь замедлить рост опухолей легких. Раковые клетки используют много сахара, чтобы стимулировать их быстрый рост и распространение. Это привело к тому, что ученые рассмотрели возможность прекращения поставок сахара как способ лечения рака. Текущее исследование предполагает, что это может быть эффективным подходом, но…