13 марта 2009

Кишечные заболевания, вызываемые условно — патогенными возбудителями (Энтеробактерии и энтерококки)

Большинство исследователей при изучении микрофлоры кишечника у здоровых людей обнаруживали различных представителей семейства энтеробактерий и энтерококков. Так, СИ. Капарейниц и соавт. (1981) установили, что условно — патогенные энтеробактерий (клебсиеллы, цитробактер, протей и др.) вегетируют у 75 % обследованных ими здоровых лиц. Другие авторы [Самохина З.Ф. и др., 1974; Калашникова Г.К. и др., 1975; Проскурякова H.Б. Янушевская Р.И., 1977; Антонова М.Е. и др., 1980] приводят значительно меньшую частоту обнаружения условно — патогенных энтеробактерий (от 0,8 до 2,2 — 6 %) у здоровых детей.

Однако все исследователи подчеркивают, что у здоровых лиц условно — патогенные бактерии выделялись непродолжительно и в небольшом количестве (единичные колонии, 102 — 104 в 1 г фекалий), в то время как у больных острыми кишечными заболеваниями условно — патогенные микробы выделяются в остром периоде в значительном количестве, иногда в виде монокультуры. Кроме того, у больных обнаруживаются специфические антитела и отмечается нарастание их титра в парных сыворотках, что является более важным доказательством этиологической роли этих микробов, чем простое выделение того или иного условно — патогенного микроба.

Детальное изучение свойств некоторых условно — патогенных энтеробактерий, выделенных от детей с кишечными заболеваниями, позволило установить их агрессивность. Так, Л. Ким (1977) показал, что выделенные от больных энтерококки содержат ферменты агрессии и обладают резистентностью к действию фагоцитов.

СИ. Елисеева и соавт. (1980) отмечают, что клебсиеллы, выделенные из кала детей в возрасте 1 года с острыми кишечными заболеваниями, обладают колициногенностью (50 % штаммов) и продуцируют лецитиназу, т.е. имеют факторы агрессии.

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич



Патогенез дизентерии довольно сложен и все еще недостаточно изучен. Сложности в изучении патогенеза у детей, особенно раннего возраста, обусловлены рядом особенностей детского организма как анатомо-физиологических, так и иммунологических. Заражение происходит через рот. Большое значение имеет доза инфицирования, которая определяет и срок инкубационного периода, и тяжесть болезни. Немаловажное значение имеет и состояние организма, в частности функциональное…

Многие вопросы патогенеза кишечной коли — инфекции не изучены. Патогенез изменений в кишечнике объясняют по — разному. Одни авторы изменения в кишечнике считают результатом аллергических реакций, другие — непосредственным капилляротоксическим и нейротропным действием токсинов кишечной палочки. Размножаясь в тонком кишечнике, Е. coli выделяют экзотоксин, а при разрушении их и эндотоксин. Нарушение проницаемости слизистой оболочки кишечника,…

Брюшной тиф (Патологическая анатомия)

Брюшной тиф. Клинико-морфологические признаки. 1 — гепатоспленомегалия, розеолы; 2 — температурная кривая; 3 — бурый налет на языке; 4 — стадия мозговидного набухания лимфатических образований тонких кишок (пейеровых бляшек и солитарных фолликулов) (1-я неделя); 5 — стадия некроза пейеровых бляшек (2-я неделя); 6 — стадия образования язв (3-я неделя); 7 — стадия чистых язв, заживление…

При легкой дегидратации (I степень) дефицит жидкости не превышает 5 % первоначальной массы тела больного. Умеренная дегидратация (II степень) наблюдается при дефиците жидкости около 10 %. При тяжелой дегидратации (III степень) потеря жидкости превышает 10 % массы тела. Возникает состояние алгида (от лат. algidus — холодный), для которого характерно снижение температуры тела; кожа становится холодной,…

Токсины поражают не только сосудистый и нервный аппарат стенки кишечника, но и сосудистую систему в целом, ЦНС, вегетативные центры, внутренние органы. Нарушаются функциональные способности желудка, поджелудочной железы, печени. У детей раннего возраста в связи с лабильностью обмена веществ даже при легких формах дизентерии может резко нарушиться межуточный обмен, что ведет к накоплению токсических метаболитов, развитию…