13 марта 2009

Холера (Патогенез и патологическая анатомия)

Патогенез и патологическая анатомия. Входные ворота инфекции — желудочно — кишечный тракт. Под влиянием желудочного сока часть холерных вибрионов разрушается, другая часть попадает в тонкий кишечник, где возбудитель быстро размножается и выделяет в большом количестве экзотоксин — холероген, который, согласно современным представлениям, активирует в энтероцитах фермент аденилциклазу и, возможно, простагландины, что в свою очередь ведет к увеличению синтеза циклического 3, 5 — аденозинмоно — фосфата (цАМФ), регулирующего уровень секреции воды и электролитов кишечной стенкой в норме и при патологии.

Слизистая оболочка тонкого кишечника начинает выделять огромное количество воды и электролитов в просвет кишечника. Учащается стул, появляется рвота. Потеря воды и электролитов в течение короткого срока может достигать опасных для жизни больного объемов. Этот механизм считается ведущим в патогенезе заболевания, он приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, обезвоживанию, сгущению крови, гипокалиемии, гипоксии, метаболическому ацидозу, коронарной недостаточности, анурии, мышечным фибрилляциям. Другие патогенетические факторы (интоксикация, аллергия и др.) имеют при холере второстепенное значение [Покровский В.И., Малеев В.В., 1978]. Умершие от холеры обезвожены, черты лица у них заострены, кожа дряблая, синюшная, характерно резко выраженное трупное окоченение.

Прижизненное патоморфологическое исследование тонкой кишки выявляет катаральный энтерит — энтероциты набухшие, капилляры полнокровны, базальные мембраны резко отечны. Эти изменения возникают вследствие токсического поражения сосудов и клеточных мембран.

В желудке обнаруживают катарально — экссудативный или катарально — геморрагический процесс с паралитическим расширением капилляров, плазморрагиями, отеком и воспалительной инфильтрацией. Толстая кишка существенно не поражается. В других органах отмечают запустение капиллярной сети, стазы в крупных венах, ишемические участки в легких, печени, почках, мышце сердца. Миокард дряблый, серого цвета, наблюдается зернистая и жировая дистрофия мышечных волокон.

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич



Эпидемиология. Основным источником сальмонеллезной инфекции являются различные животные. Практически нет ни одного вида животных — теплокровных или холоднокровных, у которых не были бы обнаружены сальмонеллы. До недавнего времени человеку, больному или бактериовыделителю, в распространении сальмонеллеза отводилась второстепенная роль. В настоящее время человек считается одним из основных переносчиков сальмонеллеза, особенно для детей раннего возраста. Чаще всего…

Дифференциальная диагностика. Брюшной тиф необходимо дифференцировать от паратифов А и В, гриппа и других ОРВИ, энтеровирусной инфекции, сепсиса и др. Клинически паратифы А и В мало чем отличаются от брюшного тифа. Однако при паратифах лицо часто гиперемировано, отмечаются конъюнктивит, насморк, герпетические высыпания на губах, характерны также повторные ознобы, потоотделение. Розеолезная сыпь чаще бывает обильной и…

В связи со значительной обсемененностью организма человека и окружающей среды различными представителями условно — патогенных энтеробактерий нелегко выявить эпидемиологические закономерности возникновения и распространения обусловленных ими острых кишечных расстройств. Этиологическая роль условно — патогенных энтеробактерий при кишечных расстройствах подтверждается следующими положениями: выделением условно — патогенного микроба в остром периоде болезни в виде монокультуры или в ассоциации…

Клинические особенности современной дизентерии. Последние 15 — 20 лет дизентерия регистрируется преимущественно у детей старше 1 года. В прежние годы частоту дизентерии у детей первого года жизни можно объяснить гипердиагностикой, так как широко использовался диагноз «клиническая дизентерия» без лабораторного подтверждения. Бесспорен и тот факт, что заболеваемость дизентерией среди детей первого года жизни имеет истинное снижение…