Холера (Патогенез и патологическая анатомия)
Патогенез и патологическая анатомия. Входные ворота инфекции — желудочно — кишечный тракт. Под влиянием желудочного сока часть холерных вибрионов разрушается, другая часть попадает в тонкий кишечник, где возбудитель быстро размножается и выделяет в большом количестве экзотоксин — холероген, который, согласно современным представлениям, активирует в энтероцитах фермент аденилциклазу и, возможно, простагландины, что в свою очередь ведет к увеличению синтеза циклического 3, 5 — аденозинмоно — фосфата (цАМФ), регулирующего уровень секреции воды и электролитов кишечной стенкой в норме и при патологии.
Слизистая оболочка тонкого кишечника начинает выделять огромное количество воды и электролитов в просвет кишечника. Учащается стул, появляется рвота. Потеря воды и электролитов в течение короткого срока может достигать опасных для жизни больного объемов. Этот механизм считается ведущим в патогенезе заболевания, он приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, обезвоживанию, сгущению крови, гипокалиемии, гипоксии, метаболическому ацидозу, коронарной недостаточности, анурии, мышечным фибрилляциям. Другие патогенетические факторы (интоксикация, аллергия и др.) имеют при холере второстепенное значение [Покровский В.И., Малеев В.В., 1978]. Умершие от холеры обезвожены, черты лица у них заострены, кожа дряблая, синюшная, характерно резко выраженное трупное окоченение.
Прижизненное патоморфологическое исследование тонкой кишки выявляет катаральный энтерит — энтероциты набухшие, капилляры полнокровны, базальные мембраны резко отечны. Эти изменения возникают вследствие токсического поражения сосудов и клеточных мембран.
В желудке обнаруживают катарально — экссудативный или катарально — геморрагический процесс с паралитическим расширением капилляров, плазморрагиями, отеком и воспалительной инфильтрацией. Толстая кишка существенно не поражается. В других органах отмечают запустение капиллярной сети, стазы в крупных венах, ишемические участки в легких, печени, почках, мышце сердца. Миокард дряблый, серого цвета, наблюдается зернистая и жировая дистрофия мышечных волокон.
«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич
Классификация. В основу классификации положено деление дизентерии по типу, тяжести и течению. К типичным формам дизентерии относят случаи, при которых имеют место все симптомы, характерные для этого заболевания. В зависимости от тяжести клинических проявлений при типичной дизентерии различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжесть дизентерии в одних случаях может быть обусловлена степенью выраженности явлений общей…
Сальмонеллезы — большая группа острых инфекционных заболеваний, протекающих преимущественно по типу гастроэнтероколита, реже в виде тифоподобных и септических форм. Заболевания, вызываемые сальмонеллами, принято подразделять на две группы: брюшной тиф, паратифы А и В, возбудители которых являются облигатными паразитами человека; собственно сальмонеллезы, возбудители их патогенны для человека и животных. Этиология. Сальмонеллезы вызываются бактериями рода Salmonella. В…
Диагноз брюшного тифа ставят на основании длительной лихорадки, головной боли, ухудшения сна, аппетита, адинамии, бледности кожных покровов, характерных изменений языка, метеоризма, урчания, симптома Падалки, розеолезной сыпи, увеличения печени и селезенки. Учитывают изменения гемограммы. Лабораторная диагностика основана на обнаружении возбудителя и специфических антител. Брюшнотифозный возбудитель может быть обнаружен в крови (гемокультура), моче (уринокультура), испражнениях (копрокультура), в…
Большинство исследователей при изучении микрофлоры кишечника у здоровых людей обнаруживали различных представителей семейства энтеробактерий и энтерококков. Так, СИ. Капарейниц и соавт. (1981) установили, что условно — патогенные энтеробактерий (клебсиеллы, цитробактер, протей и др.) вегетируют у 75 % обследованных ими здоровых лиц. Другие авторы [Самохина З.Ф. и др., 1974; Калашникова Г.К. и др., 1975; Проскурякова H.Б….
