13 марта 2009

Холера (Патогенез и патологическая анатомия)

Патогенез и патологическая анатомия. Входные ворота инфекции — желудочно — кишечный тракт. Под влиянием желудочного сока часть холерных вибрионов разрушается, другая часть попадает в тонкий кишечник, где возбудитель быстро размножается и выделяет в большом количестве экзотоксин — холероген, который, согласно современным представлениям, активирует в энтероцитах фермент аденилциклазу и, возможно, простагландины, что в свою очередь ведет к увеличению синтеза циклического 3, 5 — аденозинмоно — фосфата (цАМФ), регулирующего уровень секреции воды и электролитов кишечной стенкой в норме и при патологии.

Слизистая оболочка тонкого кишечника начинает выделять огромное количество воды и электролитов в просвет кишечника. Учащается стул, появляется рвота. Потеря воды и электролитов в течение короткого срока может достигать опасных для жизни больного объемов. Этот механизм считается ведущим в патогенезе заболевания, он приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, обезвоживанию, сгущению крови, гипокалиемии, гипоксии, метаболическому ацидозу, коронарной недостаточности, анурии, мышечным фибрилляциям. Другие патогенетические факторы (интоксикация, аллергия и др.) имеют при холере второстепенное значение [Покровский В.И., Малеев В.В., 1978]. Умершие от холеры обезвожены, черты лица у них заострены, кожа дряблая, синюшная, характерно резко выраженное трупное окоченение.

Прижизненное патоморфологическое исследование тонкой кишки выявляет катаральный энтерит — энтероциты набухшие, капилляры полнокровны, базальные мембраны резко отечны. Эти изменения возникают вследствие токсического поражения сосудов и клеточных мембран.

В желудке обнаруживают катарально — экссудативный или катарально — геморрагический процесс с паралитическим расширением капилляров, плазморрагиями, отеком и воспалительной инфильтрацией. Толстая кишка существенно не поражается. В других органах отмечают запустение капиллярной сети, стазы в крупных венах, ишемические участки в легких, печени, почках, мышце сердца. Миокард дряблый, серого цвета, наблюдается зернистая и жировая дистрофия мышечных волокон.

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич

Читайте далее:





Лечение дизентерии должно быть индивидуальным, этапным, комплексным. Госпитализация осуществляется по клиническим показаниям, а также с учетом домашних условий. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой дизентерии. В дизентерийном отделении важно организовать размещение больных по периодам заболевания и в зависимости от вида возбудителя. Больных дизентерией с сопутствующим респираторным заболеванием необходимо изолировать. В комплексной терапии острой дизентерии…

Дезинтоксикационные препараты (гемодез, полиглюкин, неокомпенсан и др.) вводят в дозах, соответствующих возрасту больного. По показаниям проводят коррекцию кислотно — основного состояния и минерального состава крови. Из антибактериальных препаратов при лечении больных легкой и среднетяжелой формами сальмонеллеза препаратами выбора являются фуразолидон и поливалентный сальмонеллезный бактериофаг. При лечении детей старше 3 лет с этими же формами болезни…

Диагноз изолированной формы кишечной инфекции стафилококковой этиологии весьма труден. Необходимо дифференцировать от кишечных инфекций другой этиологии (дизентерия, кишечная коли — инфекция, сальмонеллез). Решающее значение при этом имеет высев патогенного стафилококка из испражнений в большом количестве. Иногда выделяется стафилококк и из крови. Очень важно провести серологическое исследование в реакции агглютинации со стафилококком. Высокие титры стафилококковых агглютининов…

Клиника. Инкубационный период колеблется от 2 — 3 до 6 дней. Заболевание начинается остро. Основные симптомы заболевания — рвота, жидкий стул, повышение температуры, обезвоживание. Температура повышается до 37,2 — 38°С и остается повышенной в течение 2 — 3 дней. Рвота наблюдается у всех больных, нередко она многократная, часты срыгивания. Одновременно со рвотой, иногда чуть позже,…

К этой группе инфекций относятся острые кишечные заболевания детей и взрослых, вызываемые энтеропатогенными штаммами кишечной палочки (ЭПКП) из рода Escherichia. Название Escherichia связано с именем ученого Escherich (1889), впервые выделившего кишечную палочку и высказавшего мысль о ее роли в этиологии диареи. В 1922 г. A. Adam указал на наличие патогенных штаммов среди множества сапрофитных кишечных…