20 марта 2009

Гипервитаминоз D (Три степени)

Различают три степени гипервитаминоза D [Барлыбаева Н. А., Струков В. И., 1979]:

  • легкую, без токсикоза: у ребенка отмечают снижение аппетита, потливость, раздражительность, нарушение сна, задержку нарастания массы тела, увеличение экскреции кальция с мочой; проба Сулковича + + +;
  • среднюю, с умеренным токсикозом: у ребенка снижен аппетит, периодически возникает рвота, задержка нарастания массы тела или ее падение; характерно появление гиперкальциемии, гипофосфатемии, гипомагниемии, гиперцитремии; проба Сулковича резко положительная (+ + + или + + + + );
  • тяжелую, с выраженным токсикозом: у ребенка упорная рвота, значительная потеря массы тела, присоединение осложнений (пневмония, пиелонефрит, миокардит, панкреатит и др.); резкие сдвиги биохимических показателей.

Отмечают и несколько периодов: начальный, разгар, реконвалесценция, остаточные явления (кальциноз различных органов и сосудов, их склероз с развитием коарктации аорты, стеноза легочной артерии; уролитиаз, хроническая почечная недостаточность). Гипервитаминоз D может быть острым (до 6 мес) и хроническим (свыше 6 мес).

На функцию сердечно-сосудистой системы и других тканей и органов большое отрицательное влияние оказывают снижение уровня калия и магния и одновременное повышение уровня кальция в плазме крови. Это нарушает нормальную поляризацию клеточных мембран (основы их функции), вызывает аритмии сердечной деятельности, микронекрозы в миокарде и пр.

При гипервитаминозе нарушается функция печени, увеличиваются ее размеры, меняется спектр белковых фракций крови, ухудшается обезвреживающая ее функция, в плазме накапливаются продукты распада тканей, возрастает азот мочевины, снижается рН, уменьшается резерв оснований и пр. В результате у ребенка нарушается постоянство внутренней среды, что катастрофически сказывается на функции всех органов и систем и может привести к летальному исходу.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова



Существует целая группа кобаламинов, однако наиболее активным из них является циано кобаламин, который обычно и применяют в качестве витамина B12. Синтезируется витамин B12 микрофлорой кишечника человека и животных. После всасывания он откладывается в различных тканях, особенно в печени и мышцах; человек получает его с молоком, мясной пищей, где он связан с белками. Для усвоения вита…

Витамин B12 превращается преимущественно в печени в кофактор — коэнзим ДБК (диметилбензимидазолил-дезоксиаденозилко-бамид), который входит в состав различных восстанавливающих ферментов (после взаимодействия с белковой их частью — апоферментами). При нарушении белкового обмена, например у недоношенных детей, образование апоферментов нарушается, и тогда, несмотря на наличие витамина B12, появляются признаки его не достаточности. Наиболее изучено значение кофермента ДБК…

Применяют витамин В12 преимущественно при мегалобластической анемии Аддисона — Бирмера (пернициозной анемии). Он восстанавливает нормальное кроветворение, переводя мегалобластический процесс в нормобластический, ускоряя образование новых эритроцитов, сохраняя нормальную продолжительность их жизни и снижая явления гемолиза. У больных исчезают и неврологические проявления болезни — радикулиты, дегенеративные изменения в спинном мозге, так как нормализуется структура миелина в нервных…

Применяют витамин B12 и при некоторых формах кетоацидоза у детей раннего возраста, когда нарушено использование жирных кислот, в частности пропионовой. В моче таких детей обнаруживают высокое содержание пропионата и метилмалоновой кислоты: до 800 — 1000 мг в сутки. Введение больному ребенку витамина B12 по 1000 мкг (1 мг) в течение 5 дней снижает выведение этой…

Всосавшийся ретинол попадает в лимфу и затем в кровь. Ретиналь как таковой не всасывается, он сначала превращается в ретинол; ретиноевая же кислота из просвета кишечника сразу через портальную систему попадает в кровь. Из прямой кишки витамин А всасывается плохо, так как в ней недостаточно соответствующих ферментов. Введение в мышцу ретинола пальмитата не повышает его содержание…