Кромолин-натрий
Кромолин-натрий вызывает положительный эффект примерно у 80 — 90% детей и при лечении аллергического ринита. Для этой цели его вводят интраназально, тоже в форме аэрозоля, в виде 2% водной взвеси каждые 3 ч. Отмечают снижение отделения из носа слизи и содержания в ней эозинофилов.
Все же такой способ применения препарата считают неудобным. При других аллергических заболеваниях, наблюдаемых у тех же детей с бронхиальной астмой, кромолин-натрий не вызывает лечебного эффекта. Однако его прием через рот приводит к исчезновению аллергических реакций желудочно-кишечного тракта (рвота, понос) на употребление рыбы, фруктов и пр. [Thai W. et al., 1977].
Описана терапевтическая эффективность препарата при системном мастоцитозе, которая заключается в прекращении или ослаблении диареи, рвоты, интоксикации [Blandin G., Fargetton В., 1983]. Кромолин-натрий обычно хорошо переносится, но все же может вызвать небольшое раздражение слизистой оболочки дыхательных путей, приводящее к кашлю с одышкой. Для их профилактики рекомендуют предварительный прием эфедрина 2 — 3 мг/(кг-сут). У очень небольшого числа больных отмечают рвоту, сердцебиение, нервозность, расстройство сна, головную боль, сыпи. Все осложнения исчезают после уменьшения дозы или отмены препарата.
Препарат неудобен для детей раннего возраста, которые не умеют пользоваться ингаляторами. Кетотифен (задитен) — производное бензоциклогептатиофена. По механизму действия он отчасти похож на кромолин, т. е. тоже снижает реакцию на АГ, ограничивает освобождение медиаторов из тучной клетки.
Но он существенно отличается от кромолина тем, что прямо блокирует H1-рецепторы в гладких мышцах и поэтому может ослабить и даже устранить их реакцию на гистамин. Обнаружено также, что он угнетает ФДЭ для цАМФ и устраняет явление тахифилаксии к изадрину [Warner J., Goid sworthy S., 1982]. Показана его способность угнетать освобождение МРС-А из нейтрофилов и легких человека, подавлять реакцию на МРС-А гладких мышц кишечника (морской свинки) и вход Са++ в гладкие мышцы, увеличивать число β-адренорецепторов в легких (собак), повышать активность супрессоров [Марцинковский В. Ю. и др., 1984].
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова
При ряде патологических состояний, связанных с повреждением тканей, также происходит увеличенное освобождение гистамина: при шоке, ацидозе, гипоксии, обезвоживании, ожогах, некротических или ишемических изменениях в мио карде, почках и пр. Освободившийся гистамин, свободно циркулирующий в крови, проникает в ткани и возбуждает два типа рецепторов: H1— и Н2-. Действуя на H1-рецептор, гистамин активирует локализованную в клеточной мембране…
В основном глюкокортикоиды показаны больным с острым на чалом тяжелой болезни, ассоциирующейся с системным поражением, например легких, сосудов; больным с тяжелой прогрессирующей болезнью, сочетающейся с высоким титром ревматоидного фактора и постоянно высокой СОЭ. С глюкокортикоидов не рекомендуют начинать лечение больных с диффузными болезнями соединительной ткани. Суточные дозы даже у старших подростков не должны превышать 7,5…
В эксперименте на животных они повышают их выживаемость при инфицировании различными микроорганизмами, особенно четкий эффект возникает при сочетанном применении с антибиотиками. В связи с этим пиримидины назначают часто болеющим детям со сниженной специфической и неспецифической резистентностью. Применяют их и одновременно с химиотерапевтическими средствами во время острых инфекционных заболеваний. Такое комплексное лечение способствует восстановлению иммунных показателей…
Сезонные риниты лучше поддаются терапии, чем риниты, продолжающиеся в течение года. У значительного процента больных уменьшаются зуд, секреция слизи, набухание слизистой оболочки, выделение секрета. Длительность курса лечения этими препаратами — 2 — 3 нед. При бронхиальной астме помимо гистамина в развитии патологического процесса принимают участие и другие медиаторы аллергической реакции, и гистамин при этом заболевании…
К этой группе относятся многочисленные препараты различного строения, но в качестве ПВС МД в основном применяются следующие: циклофосфан (циклофосфамид, цитоксан, эндоксан), хлорбутин (хлорамбуцил, лейкеран, лейкоран), азатиоприн (имуран) и реже — меркаптопурин (меркалейкин, пуринетол) и метотрексат. Эти препараты характеризуются разным механизмом действия на молекулярном уровне, но в итоге все они нарушают синтез нуклеиновых кислот, белка, угнетают…
