19 марта 2009

Лекарственные средства, применяемые при анафилактических реакциях

Эти лекарственные вещества можно разделить на две подгруппы: вещества, препятствующие освобождению из тучных клеток медиаторов немедленных реакций, и вещества, препятствующие активности уже освободившихся медиаторов этих реакций. Лекарственные вещества, нарушающие освобождение медиаторов аллергических реакций из тучных клеток (и базофилов). Эти препараты имеют наибольшее практическое значение, так как препятствуют развитию всего цитохимического каскада.

Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон и пр.) препятствуют взаимодействию Fc-рецепторов, находящихся на поверхности тучных клеток, с Fc-участком IgE. Этим глюкокортикоиды препятствуют поступлению сигнала в клетку и развитию каскада процессов, приводящих к освобождению содержимого из гранул (гистамина, гепарина, серотонина) и образованию других медиаторов немедленной реакции. К тому же глюкокортикоиды тормозят фосфолипазу Аг. Как полагают, это происходит не прямо, а посредством стимуляции ими образования тормозящего ее белка — макрокортина [Carnuccio R. et al., 1981].

Это препятствует освобождению из фосфолипидов клеточной мембраны как арахидоновой кислоты (а, следовательно, образованию ее метаболитов), так и лизофосфатидилхолина, а тем самым выбросу содержимого гранул. Синтез макрокортина происходит не сразу, поэтому в развитии соответствующего эффекта есть латентный период. Для активации синтеза макрокортина необходим контакт глюкокортикоидов с клеткой на протяжении 4 — 24 ч [Schleimer R. et al., 1981].

В связи с этим они не устраняют уже возникший приступ бронхиальной астмы, так как не вмешиваются в каскад активированного процесса, но они могут предупредить возникновение последующих приступов астмы, при этом более тяжелой, поздней ее формы [Davies R., Moodley I., 1982], возникающей после вдыхания АГ через некоторый латентный период, но длительно продолжающейся (до 24 ч).

Эту форму обнаруживают примерно у 50% больных с астмой, развивающейся на домашнюю пыль. Она является следствием инфильтрирования дыхательных путей нейтрофилами, эозинофилами, моноцитами, макро фагами и вызываемого ими «воспаления». (Помимо глюкокортикоидов только кромолин натрия способен угнетать эту форму бронхиальной астмы, а β-адреномиметики этого сделать не могут) [Davies R., Moodley I., 1982].

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:



Эффект может быть и нежелательным при амбулаторном лечении детей-школьников, так как вызываемая ими сонливость мешает учебе. Поэтому школьникам названные препараты лучше назначать на ночь, а днем — отдать предпочтение тавегилу и особенно фенкаролу, мало угнетающему ЦНС (в связи с плохим проникновением в нее). Из центральных эффектов дипразина (пипольфена), в несколько меньшей степени димедрола, следует назвать…

Обычно их назначают детям (и взрослым), патологический процесс у которых резистентен к глюкокортикоидам. Вводят их предпочтительно на фоне продолжающегося лечения стероидами. При ревматоидном артрите цитостатики назначают, если имеется активный процесс и отсутствует эффект от других противовоспалительных средств, глюкокортикоидов и хингамина (делагила), но не при обострении процесса. Их назначение позволяет снизить дозу глюкокортикоидов. Длительность лечения ревматоидного…

Диуцифон оказался весьма эффективным и малотоксичным препаратом у таких больных, резко ускоряя регрессию кожных инфильтратов. Оказалось, что он хорош и при других кожных заболеваниях, в частности при хронической пиодермии [Каламкарян А. А. и др., 1983], при истинной экземе [Кубанова А. А. и др., 1983]. При анализе лечебного эффекта препарата оказалось, что он способствует устранению дефицита…

При длительном применении H1-гистаминолитиков лечебный эффект препаратов постепенно ослабевает, существенно убывая обычно к 5-му дню. Поэтому рекомендуется каждые 5 дней производить замену одного препарата другим. Обнаружено, что в организме димедрол превращается в N-оксид, способный связываться с компонентами тканей, образуя сложные АГ, на которые образуются антитела. В результате димедрол может провоцировать развитие аллергических реакций на самого…

Препарат Начальная доза, мг/(кг/сут) Длительность лечения Конечная доза, мг/(кг-сут) Азатиоприн 1 — 3 1 — 12 мес 3 — 7 Циклофосфан 2 — 5 2 — 8 нед 2 — 8 Хлорбутин 0,1 — 0,2 2 — 14 нед 0,1 — 0,4 «Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова