19 марта 2009

Лекарственные средства, применяемые при анафилактических реакциях

Эти лекарственные вещества можно разделить на две подгруппы: вещества, препятствующие освобождению из тучных клеток медиаторов немедленных реакций, и вещества, препятствующие активности уже освободившихся медиаторов этих реакций. Лекарственные вещества, нарушающие освобождение медиаторов аллергических реакций из тучных клеток (и базофилов). Эти препараты имеют наибольшее практическое значение, так как препятствуют развитию всего цитохимического каскада.

Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон и пр.) препятствуют взаимодействию Fc-рецепторов, находящихся на поверхности тучных клеток, с Fc-участком IgE. Этим глюкокортикоиды препятствуют поступлению сигнала в клетку и развитию каскада процессов, приводящих к освобождению содержимого из гранул (гистамина, гепарина, серотонина) и образованию других медиаторов немедленной реакции. К тому же глюкокортикоиды тормозят фосфолипазу Аг. Как полагают, это происходит не прямо, а посредством стимуляции ими образования тормозящего ее белка — макрокортина [Carnuccio R. et al., 1981].

Это препятствует освобождению из фосфолипидов клеточной мембраны как арахидоновой кислоты (а, следовательно, образованию ее метаболитов), так и лизофосфатидилхолина, а тем самым выбросу содержимого гранул. Синтез макрокортина происходит не сразу, поэтому в развитии соответствующего эффекта есть латентный период. Для активации синтеза макрокортина необходим контакт глюкокортикоидов с клеткой на протяжении 4 — 24 ч [Schleimer R. et al., 1981].

В связи с этим они не устраняют уже возникший приступ бронхиальной астмы, так как не вмешиваются в каскад активированного процесса, но они могут предупредить возникновение последующих приступов астмы, при этом более тяжелой, поздней ее формы [Davies R., Moodley I., 1982], возникающей после вдыхания АГ через некоторый латентный период, но длительно продолжающейся (до 24 ч).

Эту форму обнаруживают примерно у 50% больных с астмой, развивающейся на домашнюю пыль. Она является следствием инфильтрирования дыхательных путей нейтрофилами, эозинофилами, моноцитами, макро фагами и вызываемого ими «воспаления». (Помимо глюкокортикоидов только кромолин натрия способен угнетать эту форму бронхиальной астмы, а β-адреномиметики этого сделать не могут) [Davies R., Moodley I., 1982].

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:





Сопоставление с Число исследований Число больных, получавших кетотифен Доза кетотифена, мг/сут Длительность лечения, нед Результат Плацебо 5 101 2 3 — 12 = плацебо Плацебо 3 102 2 12 — 16 >плацебо Хромогликатом 3 53 2 8 — 12 = хромогликату Клемастином (тавегилом) 2 47 2 12 >клемастина «Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

В связи с его способностью образовывать комплексные соединения с тяжелыми металлами (медью, ртутью, золотом, марганцем, железом, цинком и кадмием) его давно используют при лечении гепатолентикулярной дегенерации, связанной с нарушением обмена меди и ее избыточным накоплением в различных тканях. У этих больных обнаруживают недостаток церулоплазмина, медьсодержащего белка плазмы. Связывая медь и увеличивая ее выведение из организма,…

Продолжение приема препарата снижает его эффективность, и в синовиальной оболочке могут вновь появиться и даже усилиться признаки патологии [Шехтер А. Б. и др., 1984]. По данным А. А. Крель и соавт. (1982), по влиянию на показатели активности ревматоидного артрита левамизол несколько уступает хлорбутину и большим дозам пеницилламина, но по уменьшению темпов прогрессирования эрозивного артрита и…

Кетотифен хорошо растворяется в воде и липоидах. Из желудочно-кишечного тракта быстро всасывается. В печени он подвергается биотрансформации, превращаясь в деметилированные и конъюгированные с глюкуроновой кислотой метаболиты, обладающие такими же, как кетотифен, фармакологическими свойства ми. 50% введенной дозы выводится с мочой в виде глюкуронида и 10% — в виде десметильного производного. Для создания и поддержания постоянной…

Пеницилламин образует комплексные соединения с медью, облегчая этим ее доставку в воспаленные ткани. В них обнаруживают недостаточное содержание меди, что снижает активность супероксиддисмутазы, устраняющей избыток свободных радикалов кислорода. Заранее приготовленные органические препараты меди вызывают очень хороший терапевтический эффект при различных воспалительных заболеваниях суставов [Sorenson J. et al., 1983]. Обнаружено, что сульфгидрильная группа в молекуле пеницилламина…