19 марта 2009

Лекарственные средства, применяемые при анафилактических реакциях

Эти лекарственные вещества можно разделить на две подгруппы: вещества, препятствующие освобождению из тучных клеток медиаторов немедленных реакций, и вещества, препятствующие активности уже освободившихся медиаторов этих реакций. Лекарственные вещества, нарушающие освобождение медиаторов аллергических реакций из тучных клеток (и базофилов). Эти препараты имеют наибольшее практическое значение, так как препятствуют развитию всего цитохимического каскада.

Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон и пр.) препятствуют взаимодействию Fc-рецепторов, находящихся на поверхности тучных клеток, с Fc-участком IgE. Этим глюкокортикоиды препятствуют поступлению сигнала в клетку и развитию каскада процессов, приводящих к освобождению содержимого из гранул (гистамина, гепарина, серотонина) и образованию других медиаторов немедленной реакции. К тому же глюкокортикоиды тормозят фосфолипазу Аг. Как полагают, это происходит не прямо, а посредством стимуляции ими образования тормозящего ее белка — макрокортина [Carnuccio R. et al., 1981].

Это препятствует освобождению из фосфолипидов клеточной мембраны как арахидоновой кислоты (а, следовательно, образованию ее метаболитов), так и лизофосфатидилхолина, а тем самым выбросу содержимого гранул. Синтез макрокортина происходит не сразу, поэтому в развитии соответствующего эффекта есть латентный период. Для активации синтеза макрокортина необходим контакт глюкокортикоидов с клеткой на протяжении 4 — 24 ч [Schleimer R. et al., 1981].

В связи с этим они не устраняют уже возникший приступ бронхиальной астмы, так как не вмешиваются в каскад активированного процесса, но они могут предупредить возникновение последующих приступов астмы, при этом более тяжелой, поздней ее формы [Davies R., Moodley I., 1982], возникающей после вдыхания АГ через некоторый латентный период, но длительно продолжающейся (до 24 ч).

Эту форму обнаруживают примерно у 50% больных с астмой, развивающейся на домашнюю пыль. Она является следствием инфильтрирования дыхательных путей нейтрофилами, эозинофилами, моноцитами, макро фагами и вызываемого ими «воспаления». (Помимо глюкокортикоидов только кромолин натрия способен угнетать эту форму бронхиальной астмы, а β-адреномиметики этого сделать не могут) [Davies R., Moodley I., 1982].

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:



При длительном применении H1-гистаминолитиков лечебный эффект препаратов постепенно ослабевает, существенно убывая обычно к 5-му дню. Поэтому рекомендуется каждые 5 дней производить замену одного препарата другим. Обнаружено, что в организме димедрол превращается в N-оксид, способный связываться с компонентами тканей, образуя сложные АГ, на которые образуются антитела. В результате димедрол может провоцировать развитие аллергических реакций на самого…

Препарат Начальная доза, мг/(кг/сут) Длительность лечения Конечная доза, мг/(кг-сут) Азатиоприн 1 — 3 1 — 12 мес 3 — 7 Циклофосфан 2 — 5 2 — 8 нед 2 — 8 Хлорбутин 0,1 — 0,2 2 — 14 нед 0,1 — 0,4 «Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Во время инфекционных заболеваний интенсивно расходуются многие витамины, особенно А, С, В2, В6, В5, Е. Вместе с тем каждый из них имеет большое значение для нормализации и обмена и неспецифической резистентности. Поэтому во время инфекционного процесса и после его завершения ребенку необходимо назначать перечисленные витамины. Особое значение имеет витамин А, лабилизирующий мембраны лизосом, увеличивающий активность…

Эти средства применяют при лечении заболеваний, являющихся следствием немедленных или замедленных форм аллергических реакций. Немедленные аллергические реакции делят на: анафилактический вариант, возникающий при взаимодействии IgE, находящегося на поверхности тучных клеток и базофилов, с антигеном, с выделением гистамина, гепарина, серотонина, брадикинина и мед ленно реагирующей субстанции анафилаксии (МРС-А). Так возникают анафилактический шок и его компоненты (бронхоспазм,…

Названные гормоны способны блокировать Fc-рецепторы на поверхности макрофагов для Fc-фрагментов Ig, в том числе IgG, IgM, участвующих в цитолитических реакциях, а также рецепторы для ключевого С3-компонента системы комплемента на поверхности и макрофагов, и клеток, подвергающихся цитолизу [Foreman J., 1981]. К тому же при назначении высоких доз они способны тормозить синтез ряда компонентов классического (но не…