24 марта 2009

Повышение концентрации катехоламинов

Повышение концентрации катехоламинов и гистамина в мио карде усиливает влияние гликозидов на спонтанную деполяризацию, облегчает ее возникновение сразу во многих волокнах Пуркинье, что и является одной из причин возникновения фибрилляции желудочков. Истощение содержания катехоламинов в миокарде предварительным введением резерпина или подавление их влияния на β-адренорецепторы β-адренолитическими средствами резко ослабляет токсическое действие сердечных гликозидов [Генденштейн Э. И., Сернов Л. Н., 1981] и может ликвидировать фибрилляцию.

Малое влияние сердечных гликозидов на проводящую систему и, особенно, на волокна Пуркинье в младшем возрасте, как полагают G. Kelliher, J. Roberts (1976), и является следствием малой активности адренергических структур в сердце.

Эти авторы показали, что у крольчат в возрасте до 3 нед токсические дозы строфантина (оубаина) практически не вызывают фибрилляции желудочков, и смерть от отравления им возникает из-за остановки сердца. После 3 нед в миокарде возрастает содержание норадреналина, и сердечные гликозиды начинают вызывать фибрилляцию желудочков.

Для детей первых месяцев жизни более типичны суправентрикулярные аритмии. Начальными признаками интоксикации могут быть: синусовая аритмия с удлинением интервала Р — Q, вслед за которой возникают узловые или предсердные экстрасистолы, предсердная тахикардия, А — V-блок.

Накопление больших концентраций сердечных гликозидов в миокарде приводит к кровоизлияниям в стенке коронарных сосудов, появлению в них вакуолярной дегенерации, фибриноидного некроза [Toske R. et al., 1976]. В младшем возрасте эти изменения в сосудах и в самом миокарде развиваются в меньшей степени, что отчасти объясняет более быстрое исчезновение признаков интоксикации у детей.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:



После попадания в плазму крови сердечный гликозид может связаться с ее белками; свободная его фракция распределяется в различные ткани, может подвергнуться биотрансформации в печени (и других тканях) и экскретироваться почками, кишечником. Все это с отдельными сердечными гликозидами происходит по-разному. Поэтому каждый СГ следует обсудить отдельно. Дигоксин. Всасывается из желудочно-кишечного тракта достаточно хорошо (в форме эликсира…

У больных с гипокалиемией, а следовательно с гипокалигистией и внутриклеточным ацидозом, нередко сопровождаемым внеклеточным алкалозом, хорошими синергистами являются препараты калия, особенно в сочетании с веществами, способствующими его поступлению в клетки: инсулином, магнием, аспарагиновой кислотой и глюкозой. По этому у таких больных сердечные гликозиды хорошо сочетать с поляризующей смесью (10 % раствор глюкозы — 10 мл…

Внутримышечное введение (в растворе, содержащем 10 % пропиленгликоля, 30 % этанола и 50 % воды) очень болезненно, оно сопровождается распадом мышечной ткани и увеличением уровня креатинфосфокиназы в плазме крови. Всасывание из мышцы про исходит медленнее, чем из желудочно-кишечного тракта, и максимальная концентрация в плазме крови возникает через 150 мин [Doherty J. et al., 1978], полупериод…

При повреждении клеточных мембран вследствие воспалительного и (или) аллергического процесса, например ревматизма, хорошими синергистами сердечных гликозидов являются глюкокортикоиды, а также витамин Е, нормализующие структуры мембран. Витамин Е и усиливает терапевтический эффект сердечных гликозидов и уменьшает их токсическое действие. При нарушении энергетических ресурсов миокарда хорошими синергистами сердечных гликозидов являются глюкоза, кокарб оксилаза, улучшающие использование углеводов в…

Основным депо дигоксина в организме являются скелетные мышцы. Концентрация гликозида в них невелика, она превышает концентрацию в плазме крови всего в 14 раз, но сами мышцы составляют 40 % от массы тела взрослых людей и подростков. У новорожденных, грудных детей и даже детей первых лет жизни содержание мышечной ткани в организме меньше и общее депо…