24 марта 2009

Повышение концентрации катехоламинов

Повышение концентрации катехоламинов и гистамина в мио карде усиливает влияние гликозидов на спонтанную деполяризацию, облегчает ее возникновение сразу во многих волокнах Пуркинье, что и является одной из причин возникновения фибрилляции желудочков. Истощение содержания катехоламинов в миокарде предварительным введением резерпина или подавление их влияния на β-адренорецепторы β-адренолитическими средствами резко ослабляет токсическое действие сердечных гликозидов [Генденштейн Э. И., Сернов Л. Н., 1981] и может ликвидировать фибрилляцию.

Малое влияние сердечных гликозидов на проводящую систему и, особенно, на волокна Пуркинье в младшем возрасте, как полагают G. Kelliher, J. Roberts (1976), и является следствием малой активности адренергических структур в сердце.

Эти авторы показали, что у крольчат в возрасте до 3 нед токсические дозы строфантина (оубаина) практически не вызывают фибрилляции желудочков, и смерть от отравления им возникает из-за остановки сердца. После 3 нед в миокарде возрастает содержание норадреналина, и сердечные гликозиды начинают вызывать фибрилляцию желудочков.

Для детей первых месяцев жизни более типичны суправентрикулярные аритмии. Начальными признаками интоксикации могут быть: синусовая аритмия с удлинением интервала Р — Q, вслед за которой возникают узловые или предсердные экстрасистолы, предсердная тахикардия, А — V-блок.

Накопление больших концентраций сердечных гликозидов в миокарде приводит к кровоизлияниям в стенке коронарных сосудов, появлению в них вакуолярной дегенерации, фибриноидного некроза [Toske R. et al., 1976]. В младшем возрасте эти изменения в сосудах и в самом миокарде развиваются в меньшей степени, что отчасти объясняет более быстрое исчезновение признаков интоксикации у детей.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:



Дигитоксин очень хорошо (100%) всасывается из желудочно-кишечного тракта. Поэтому доза, назначенная через рот или внутривенно, практически одна и та же. После приема через рот эффект дигитоксина у детей начинается уже через 30 мин, достигая выраженной степени через 2 — 3 ч [Weiner С, Schober J., 1982]. В плазме крови дигитоксин на 97,3 % связан с…

От токсических доз в большей степени возникают нейротропные эффекты сердечных гликозидов. Некоторые авторы считают, что токсический эффект последних во многом зависит от воздействия их на ЦНС и периферические нервные образования. Так, неоднократно показано, что введение в строго ограниченные отделы головного мозга (вентромедиальные ядра гипоталамуса, ядра блуждающего нерва, ядра одиночного пути — nuclei solltarii) микроколичеств (20…

Дигитоксин подвергается интенсивной биотрансформации в печени. Всего обнаружено 24 метаболита, из них 7 тоже оказывают влияние на сократимость миокарда (глюкурониды, сульфаты), остальные — неактивные продукты гидролиза, гидроксилирования, восстановления. Качество биотрансформации меняется в зависимости от длительности применения дигитоксина. При однократном приеме основным метаболитом является дигоксин, а при длительном применении его образуется мало. Скорость выведения с мочой…

Внесердечные признаки интоксикации сердечными гликозидами отчасти связаны с ослаблением деятельности сердца (одышка, цианоз, отеки, уменьшение диуреза и пр.), а также с нейротропным их действием. Тошнота и рвота, типичные для детей старшего возраста и взрослых людей, являются следствием повышенной активности дофамина в триггерной зоне продолговатого мозга. Нарушение нормального соотношения медиаторов в ЦНС является причиной неврологических и…

Учитывая фармакокинетику дигитоксина, его назначают сна чала в насыщающей дозе, а затем переходят на поддерживающую. Преимущественно его применяют через рот. Внутривенное введение используют крайне редко. Детям 2 — 12 мес его вводят в насыщающей дозе 0,035 мг/кг, разделенной на 3 дня. Для детей 1 — 12 лет насыщающая доза равна 0,025 мг/кг, тоже разделенная на…