3 июня 2011

Возникновение популяции лимфоидной ткани

Появлению сывороточных антител в иммунизированном организме предшествует возникновение популяции лимфоидной ткани, несущей на себе клеточные антитела. Такие лимфоциты, по современным представлениям, являются носителями тканевого иммунитета.

До настоящего времени окончательно не выяснен удельный вес гуморального и тканевого иммунитета в развитии аутоиммунных заболеваний человека. При изучении механизмов аутоиммунитета при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите у животных не удалось с помощью сыворотки больной морской свинки перенести заболевание здоровому животному. В то же время введение клеток лимфатических узлов животных, больных экспериментальным аллергическим энцефаломиелитом, здоровым приводило к возникновению у них признаков заболевания.

По мнению авторов, в формировании экспериментального аллергического энцефаломиелита, как и других аутоиммунных заболеваний, ведущую роль играют клеточные антитела. К этой точке зрения в последнее время присоединяются многие исследователи. Однако было бы преждевременным однозначное решение этого сложного вопроса.

Действительно, в организме животных, иммунизированных аутоантигенами, наблюдается последовательная цепь характерных клеточных иммунных реакций. Вместе с ЭТИМИ сенсибилизированными клетками удается перенести иммунологический феномен здоровым реципиентам. Тем не менее все это не дает основания отрицать какую-либо роль гуморальных антител в возникновении и развитии некоторых аутоиммунных заболеваний. Сложные взаимоотношения между различными уровнями иммунологических механизмов при этих состояниях нуждаются в дальнейшем тщательном изучении.

В ряде работ, посвященных изучению клеточных механизмов иммунологического ответа, было показано, что лимфоциты сенсибилизированного организма при повторной встрече с соответствующим антигеном в условиях in vitro претерпевают характерные изменения. Последние выражаются в появлении митотически делящихся лимфоцитов, образовании лимфобластов, организации клеточных скоплений — конгломератов, так называемых островков и т. д.

Если допустить, что среди лимфоцитов больных шизофренией имеется популяция сенсибилизированных к тканевым антигенам клеток, то последние при повторной встрече с теми же антигенами в условиях культуры in vitro должны подвергаться описанным выше характерным изменениям. Для проверки было проведено исследование лимфоцитов больных шизофренией в условиях культуры тканей.

С этой целью использовались лейкоциты, находящиеся во взвешенном состоянии в гепаринизированной плазме крови.

Культивирование лейкоцитов проводилось по стандартной методике с использованием питательной среды № 199. Для анализа и подсчета клеточных элементов препараты культур лейкоцитов фиксировались в метаноле в течение 10 минут, а затем окрашивались на 3-й, 6-е и 9-е сутки культивирования.

В течение первых суток культивирования лейкоциты периферической крови человека представляются довольно полиморфными. К этому времени в культуре наблюдаются все форменные элементы крови, включая гранулоциты, агранулоциты.

В первые 3 суток гранулоциты погибают, и дальнейший рост клеточных элементов в культуре происходит преимущественно за счет лимфоцитов.

Наблюдение за лейкоцитами психически здоровых людей в условиях культуры ткани показало, что на 3-й сутки культивирования клетки начинали гибнуть, а на 6—9е сутки в препаратах вообще не удавалось обнаружить живых клеток.


«Шизофрения, клиника и патогенез»,
под ред. А.В. Снежневского



Дальнейшее развитие гипотезы об участии аутоиммунных нарушений в патогенезе шизофрении неминуемо поставит вопрос о причинах, обусловливающих начало самого процесса, об условиях, способствующих или препятствующих его возникновению и течению. Эта проблема должна быть узловой в определении места иммунологических нарушений в сложных патогенетических механизмах развития шизофрении. Некоторыми исследователями (А. Д. Адо и др.) высказывается предположение, что первичным…

Определение конкретных подходов к изучению наследственно обусловленных биологических сдвигов при шизофрении должно основываться, с одной стороны, на существующих гипотезах генетической природы этого заболевания, с другой — на практических возможностях познания сложной цепи процессов, реализующих фенотипическое проявление генов. В самых общих чертах эта цепь может быть представлена в следующем виде: ген → специфический белок → метаболизм…

Клиническое изучение контингентов родственников и близнецов представляло самостоятельную задачу. Его проводили сотрудники генетической группы клиники по изучению шизофрении Института психиатрии АМН СССР. Все без исключения родственники подвергались тщательному клиническому исследованию на предмет наличия у них тех или иных психопатологических расстройств. Кроме этого, собирался подробный перекрестный анамнез у членов одной семьи. На основании этих сведений были…

Конкретная генетическая гипотеза наследования сывороточного фактора крови в семьях больных шизофренией

В настоящее время попытка сформулировать конкретную генетическую гипотезу наследования этого фактора была бы преждевременной из-за недостаточного числа наблюдений. Однако уже предварительные расчеты и анализ родословных показывают, что речь идет, очевидно, о рецессивном наследовании этого признака. Результаты анализа его распределения среди членов семей больных шизофренией представлены на рисунке. Аналогичное распределение установлено и для других семей больных…

Процентное содержание измененных лимфоцитов в мазке крови, критерий достоверности различий и вероятность ошибочного суждения

Критерии изменений в лимфоцитах Психически здоровые лица Родственники больных шизофренией Достоверность Психически здоровые родственники больных Достоверность Цитоплазма 7,9+0,12 14,7+1,64 Т = 4,14 12,1 + 1,50 Т = 2,8 р< 0,001 р<0,01 Перинуклеарная зона 3,6+0,97 7,7+1,95 Т = 1,88 4,3+1,30 — р < 0,05 Ядро 6,1+0,60 13,1+2,03 Т = 3,27 12,2+2,5 Т = 2,12 р<0,01 р<0,05…