15 апреля 2009

Поражение почек при острых отравлениях

Функциональные и деструктивные изменения в почках, отмечающиеся более чем в 1/3 случаев разнообразных острых отравлений, в настоящее время принято объединять термином «токсическая нефропатия» (И. И. Шиманко, 1972).

С патогенетической точки зрения, принимая во внимание клиническую и патоморфологическую картину нарушений почечных функций, можно выделить три основные группы токсических веществ, при отравлениях которыми постоянно наблюдаются однотипные патологические признаки. Это так называемые нефротропные химические вещества. К ним в первую очередь относятся нефротоксические химические вещества (этиленгликоль, щавелевая кислота, соединения многих тяжелых металлов и др.), вызывающие токсический нефронекроз. В клинической картине отравлений указанными препаратами основное место занимает острая почечная недостаточность с быстрым развитием олигоанурии, азотемии и других признаков азотемической интоксикации.

Вторую группу нефротропных веществ составляют гемолитические препараты, при отравлении которыми развиваются тяжелый гемолиз, нарушения кровообращения в почках и печени, метаболический ацидоз. Патоморфологическое исследование почек обнаруживает явления более или менее выраженного гемоглобинурийного нефроза. Например, при отравлении уксусной эссенцией в патогенезе развивающейся нефропатии большое значение имеет ожоговый шок, ожоговая интоксикация при распространенном поражении желудочно-кишечного тракта и сопутствующее поражение печени.

К гемоглобинурийному нефрозу достаточно близко подходит токсическая миоглобинемия, развивающаяся при глубоких трофических поражениях мышц на фоне отравлений окисью углерода, алкоголем и его суррогатами и др. (см. Миоренальный синдром).

Третью группу нефротропных химических веществ составляют гепатотоксические соединения (хлорированные углеводороды и др.), при отравлениях которыми степень поражения почек во многом определяется нарушением функции печени. При этом обычно не бывает столь характерной патоморфологической картины поражения почек, как в первых двух группах отравлений, однако признаки белково-аминацидурийного нефроза наблюдаются достаточно постоянно и, вероятно, служат основой для клинических проявлений токсической нефропатии при данной патологии.

Токсическая нефропатия

Основные химические вещества, вызывающие токсическое повреждение почек Патоморфологическая картина поражений почек
Нефротропные химические вещества
Нефротоксические вещества: этиленгликоль щавелевая кислота соединения тяжелых металлов (ртуть, хром, свинец и др.), соединения мышьяка
Токсический некронефроз
Гемолитические вещества: уксусная эссенция мышьяковистый водород анилин и др. Пигментный (гемоглобинурийный) нефроз
Гепатотоксические вещества: бледная поганка хлорированные углеводороды (СCl4 ), альдегиды (формальдегид) и др. Белково-аминацидурийный нефроз
Прочие химические вещества: (при нарушении гомеостаза в организме): экзотоксический шок хронические заболевания паренхиматозных органов Функциональный нефроз
Токсическая дистрофия почек

Кроме того, отравление практически любым химическим веществом может привести к развитию токсической нефропатии, особенно при неблагоприятном сочетании нескольких явлений нарушения гомеостаза в организме, которые имеют основное значение в патогенезе расстройств функции почек, а именно резкое снижение артериального давления с нарушением регионального кровообращения в почках и печени, расстройства водно-электролитного баланса в организме при длительных диспепсических явлениях, некомпенсированный метаболический ацидоз, гипопротеинемия, кровопотеря и др.

«Неотложная помощь при острых отравлениях», С.Н.Голиков

Читайте далее:



Следует отметить, что своевременная диагностика острых пневмоний при отравлениях нередко затруднена. Типичные клинические признаки пневмонии (повышение температуры, боль в груди, кашель и др.) при коматозном состоянии больного могут отсутствовать. Цианоз, акроцианоз и другие признаки недостаточности дыхания могут быть связаны с явлениями не только пневмонии, но и трахеобронхиальной непроходимости, острой метгемоглобинемией и др. Физикальиые признаки пневмонии…

Травматические повреждения и заболевания мышц различного генеза (прогрессирующая миодистрофия, ишемические процессы, длительное раздавливание, тяжелые ожоги и др.) в определенных условиях приводят к развитию миоренального синдрома. Отличительной особенностью этих состояний является поступление в кровеносное русло с последующим выведением с мочой мышечного пигмента миоглобина, что приводит к нарушению функции почек острому миоглобинурийному нефрозу, который нередко осложняется развитием…

Нарушение транспорта кислорода кровью. Эта форма нарушения дыхания связана с различными по механизму поражениями эритроцитов и гемоглобина (гемолиз, мет- и сульфметгемоглобинемия, карбоксигемоглобинемия), что называется гемической гипоксией. При отравлении гемолитическими ядами содержание свободного гемоглобина в плазме может превысить 30 г/л (3000 мг %), что соответствует потере около 1/3 активного гемоглобина эритроцитов. При отравлениях окисью углерода, анилином,…

В клиническом течении миоренального синдрома при острых отравлениях выделяют четыре периода I.  Период острой экзогенной интоксикации (от 4 ч до 1 сути более) характеризуется развитием коматозного состояния и клинической симптоматикой, типичной для каждого вида экзогенного отравления. В этом периоде клиническая картина определяется спецификой токсического вещества, вызвавшего отравление, преобладает при этом неврологическая симптоматика, соответствующая той или…

Нарушения гемодинамики при разнообразных острых отравлениях обусловлены поражением фактически всех звеньев регуляции сердечно-сосудистой системы и проявляются в следующих видах патологических состояний: гипертонический синдром; токсический шок; нарушения ритма и проводимости сердца; острая сердечно-сосудистая недостаточность. Гипертонический синдром характерен для раннего периода ряда отравлений как клиническое проявление стресс-реакции на химическую травму. При отравлениях фосфорорганическими инсектицидами его возникновение обусловлено…