Поражение почек при острых отравлениях
Функциональные и деструктивные изменения в почках, отмечающиеся более чем в 1/3 случаев разнообразных острых отравлений, в настоящее время принято объединять термином «токсическая нефропатия» (И. И. Шиманко, 1972).
С патогенетической точки зрения, принимая во внимание клиническую и патоморфологическую картину нарушений почечных функций, можно выделить три основные группы токсических веществ, при отравлениях которыми постоянно наблюдаются однотипные патологические признаки. Это так называемые нефротропные химические вещества. К ним в первую очередь относятся нефротоксические химические вещества (этиленгликоль, щавелевая кислота, соединения многих тяжелых металлов и др.), вызывающие токсический нефронекроз. В клинической картине отравлений указанными препаратами основное место занимает острая почечная недостаточность с быстрым развитием олигоанурии, азотемии и других признаков азотемической интоксикации.
Вторую группу нефротропных веществ составляют гемолитические препараты, при отравлении которыми развиваются тяжелый гемолиз, нарушения кровообращения в почках и печени, метаболический ацидоз. Патоморфологическое исследование почек обнаруживает явления более или менее выраженного гемоглобинурийного нефроза. Например, при отравлении уксусной эссенцией в патогенезе развивающейся нефропатии большое значение имеет ожоговый шок, ожоговая интоксикация при распространенном поражении желудочно-кишечного тракта и сопутствующее поражение печени.
К гемоглобинурийному нефрозу достаточно близко подходит токсическая миоглобинемия, развивающаяся при глубоких трофических поражениях мышц на фоне отравлений окисью углерода, алкоголем и его суррогатами и др. (см. Миоренальный синдром).
Третью группу нефротропных химических веществ составляют гепатотоксические соединения (хлорированные углеводороды и др.), при отравлениях которыми степень поражения почек во многом определяется нарушением функции печени. При этом обычно не бывает столь характерной патоморфологической картины поражения почек, как в первых двух группах отравлений, однако признаки белково-аминацидурийного нефроза наблюдаются достаточно постоянно и, вероятно, служат основой для клинических проявлений токсической нефропатии при данной патологии.
Токсическая нефропатия
| Основные химические вещества, вызывающие токсическое повреждение почек | Патоморфологическая картина поражений почек |
| Нефротропные химические вещества Нефротоксические вещества: этиленгликоль щавелевая кислота соединения тяжелых металлов (ртуть, хром, свинец и др.), соединения мышьяка |
Токсический некронефроз |
| Гемолитические вещества: уксусная эссенция мышьяковистый водород анилин и др. | Пигментный (гемоглобинурийный) нефроз |
| Гепатотоксические вещества: бледная поганка хлорированные углеводороды (СCl4 ), альдегиды (формальдегид) и др. | Белково-аминацидурийный нефроз |
| Прочие химические вещества: (при нарушении гомеостаза в организме): экзотоксический шок хронические заболевания паренхиматозных органов | Функциональный нефроз Токсическая дистрофия почек |
Кроме того, отравление практически любым химическим веществом может привести к развитию токсической нефропатии, особенно при неблагоприятном сочетании нескольких явлений нарушения гомеостаза в организме, которые имеют основное значение в патогенезе расстройств функции почек, а именно резкое снижение артериального давления с нарушением регионального кровообращения в почках и печени, расстройства водно-электролитного баланса в организме при длительных диспепсических явлениях, некомпенсированный метаболический ацидоз, гипопротеинемия, кровопотеря и др.
«Неотложная помощь при острых отравлениях», С.Н.Голиков
В патоморфологической картине изменений головного мозга при острых отравлениях обращают на себя внимание сосудистые поражения с последующими дегенеративными изменениями мозговой ткани, отек оболочек мозга и его полнокровие. Обнаруживаемые нарушения свидетельствуют о токсическом и гипоксическом характере повреждений головного мозга с явлениями гемо- и ликвородинамических расстройств. Коматозные состояния часто представляют значительные трудности в дифференциальной диагностике, необходимой для…
При рассмотрении биохимического аспекта превращения и распределения указанных групп химических веществ в организме оказывается, что все гепатотоксические вещества обычно подвергаются длительному метаболизму в печени под действием микросомальных ферментов, часто с одновременным процессом активации их токсического эффекта вследствие целого ряда окислений, восстановлений и гидротических превращений. Токсическая гепатопатия Основные химические вещества, вызывающие токсическое повреждение печени Биохимические превращения…
При отравлении препаратами изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид и др.) необходима дифференциальная диагностика с эпилептическим статусом и эпилептиформными припадками, так как в клинической картине коматозных состояний при этих отравлениях преобладает судорожный синдром. При этом на ЭЭГ отмечаются периоды электрического молчания, которые постепенно уступают место деформированным замедленным колебаниям, переходящим в ирритативную активность. При отравлении алкоголем и его…
Среди гепатотоксических веществ в первую очередь следует выделить органические соединения из группы хлорированных углеводородов – хлороформ, дихлорэтан и четыреххлористый углерод, острые отравления которыми сопровождаются тяжелым токсическим повреждением печени. Принципиальный патогенез гепатотоксического влияния этих соединений выяснен только в последние годы благодаря экспериментальным исследованиям токсичности четыреххлористого углерода, широко используемого для создания экспериментальной модели печеночной недостаточности. В качестве…
В дифференциальной диагностике наркотической комы с коматозными состояниями, вызванными черепно-мозговой травмой или нарушением мозгового кровообращения, основное значение имеет динамическое клиническое и лабораторное исследование больных. Сравнение динамики неврологических данных показывает, что для черепно-мозговой травмы и нарушений мозгового кровообращения характерно постепенное углубление коматозного состояния и появление стойкой очаговой симптоматики – анизокории, односторонних патологических стопных рефлексов и повышения…
