15 апреля 2009

Мероприятия патогенетической терапии

Мероприятия патогенетической терапии также более эффективны при возможно раннем их применении. Особое место среди них справедливо занимают так называемые липотропные вещества, способные уменьшить развивающуюся жировую инфильтрацию поврежденной токсинами печени. К этим препаратам относятся витамины группы В (В1, В6, В12, В15), калия оротат, холина хлорид при внутривенном его введении.

В комплексе терапевтических мероприятий используют антигистаминные препараты дипразин и супрастин, лечебный эффект которых, вероятно, связан с их адренолитическим действием. Углеводную нагрузку, необходимую при резком обеднении печени гликогеном, осуществляют путем внутривенного введения гипертонических растворов глюкозы в дозе до 1–2 г/кг сут.

В последние годы разработка теории повреждающего действия свободных радикалов при отравлении хлорированными углеводородами привела к возможности клинического использования антиоксидантов, в частности токоферола ацетата (витамин Е), ЭДТА (Glende, 1971), препаратов селена (Б. И. Левшин, 1973), которые прерывают процесс переокисления липидов и уменьшают токсическое повреждение печени. Однако требуется дальнейшее накопление клинического опыта для оценки их удельного веса среди других мероприятий патогенетической терапии.

Кроме того, есть экспериментально обоснованные показания для использования трасилола, снижающего активность микросомальной оксидазы и тем самым уменьшающего гепатотоксический эффект.

Как показали наши исследования, эффективность указанной патогенетической терапии значительно увеличивается при внутриумбиликальном способе введения этих лекарственных средств, позволяющем значительно повысить их концентрацию в печеночной ткани.

Выраженные психические расстройства при недостаточности антитоксической функции печени в настоящее время склонны объяснять в первую очередь поступлением в кровь многих токсических продуктов, образующихся в кишечнике – аминокислот, индола, скатола, жирных кислот, аммиака и др. (З. А. Бондарь и др., 1973). С целью детоксикации в этих условиях могут быть использованы антибиотики (неомицин) для стерилизации кишечника, глютаминовая кислота (10–12 г/сут) и панангин для связывания аммиака. Кроме того, безусловно эффективными являются методы внепочечного очищения организма – гемодиализ или адсорбционная детоксикация с помощью перфузии крови через колонку с активированным углем.

Способ дезинтоксикации с помощью временно подключенной гетеропечени (печень свиньи) очень сложен для широкого клинического применения и пока находится в стадии экспериментальной и клинической оценки.

Очень полезной оказалась периодическая оксигенация печени путем введения в пупочную вену оксигенированной крови или создания шунта между лучевой артерией и пупочной веной, что необходимо для создания благоприятных условий регенерации поврежденной печеночной ткани.

Комплекс мероприятий симптоматической терапии направлен на поддержание гомеостаза в организме, что в условиях развивающейся недостаточности функции печени имеет большое значение.

Водно-электролитный баланс поддерживается с учетом динамики содержания электролитов в сыворотке крови и моче, а нарушения кислотно-щелочного равновесия – с помощью внутривенного введения хлорида калия (6–8 мл 10% раствора) при метаболическом алкалозе или гидрокарбоната натрия при ацидозе.

Таким образом, для лечения выраженных расстройств функции печени при токсической гепатопатии необходима комплексная интенсивная терапия, возможная в полном объеме только в условиях специализированного Центра по лечению отравлений или реанимационного отделения.

«Неотложная помощь при острых отравлениях», С.Н.Голиков

Читайте далее:



В патоморфологической картине изменений головного мозга при острых отравлениях обращают на себя внимание сосудистые поражения с последующими дегенеративными изменениями мозговой ткани, отек оболочек мозга и его полнокровие. Обнаруживаемые нарушения свидетельствуют о токсическом и гипоксическом характере повреждений головного мозга с явлениями гемо- и ликвородинамических расстройств. Коматозные состояния часто представляют значительные трудности в дифференциальной диагностике, необходимой для…

При рассмотрении биохимического аспекта превращения и распределения указанных групп химических веществ в организме оказывается, что все гепатотоксические вещества обычно подвергаются длительному метаболизму в печени под действием микросомальных ферментов, часто с одновременным процессом активации их токсического эффекта вследствие целого ряда окислений, восстановлений и гидротических превращений. Токсическая гепатопатия Основные химические вещества, вызывающие токсическое повреждение печени Биохимические превращения…

При отравлении препаратами изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид и др.) необходима дифференциальная диагностика с эпилептическим статусом и эпилептиформными припадками, так как в клинической картине коматозных состояний при этих отравлениях преобладает судорожный синдром. При этом на ЭЭГ отмечаются периоды электрического молчания, которые постепенно уступают место деформированным замедленным колебаниям, переходящим в ирритативную активность. При отравлении алкоголем и его…

Среди гепатотоксических веществ в первую очередь следует выделить органические соединения из группы хлорированных углеводородов – хлороформ, дихлорэтан и четыреххлористый углерод, острые отравления которыми сопровождаются тяжелым токсическим повреждением печени. Принципиальный патогенез гепатотоксического влияния этих соединений выяснен только в последние годы благодаря экспериментальным исследованиям токсичности четыреххлористого углерода, широко используемого для создания экспериментальной модели печеночной недостаточности. В качестве…

В дифференциальной диагностике наркотической комы с коматозными состояниями, вызванными черепно-мозговой травмой или нарушением мозгового кровообращения, основное значение имеет динамическое клиническое и лабораторное исследование больных. Сравнение динамики неврологических данных показывает, что для черепно-мозговой травмы и нарушений мозгового кровообращения характерно постепенное углубление коматозного состояния и появление стойкой очаговой симптоматики – анизокории, односторонних патологических стопных рефлексов и повышения…