15 апреля 2009

Биохимический аспект превращения и распределения химических веществ

При рассмотрении биохимического аспекта превращения и распределения указанных групп химических веществ в организме оказывается, что все гепатотоксические вещества обычно подвергаются длительному метаболизму в печени под действием микросомальных ферментов, часто с одновременным процессом активации их токсического эффекта вследствие целого ряда окислений, восстановлений и гидротических превращений.

Токсическая гепатопатия

Основные химические вещества, вызывающие токсическое повреждение печени Биохимические превращения Патоморфологическая картина
А. Гепатотропные химические вещества I . Генатотоксические вещества: хлорированные углеводороды (хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан), фенолы (динитрофенол), альдегиды (формальдегид), неорганические соединения (бериллий, фосфор, мышьяк), растительные токсины (бледная поганка, мужской папоротник) Метаболизм этих веществ в печени, активация токсического эффекта («летальный синтез», поражение внутриклеточных мембран и белковых структур) Жировая дистрофия, токсический гепатонекроз
II . Гемолитические вещества: уксусная эссенция мышьяковистый водород меди сульфат (медный купорос) бихромат ртути, калия и др.   Пигментный гепатоз (цирроз)
III . Нефротоксические вещества: этиленгликоль щавелевая кислота соединения тяжелых металлов Метаболизм в печени, «активный» транспорт в почках (секреция, фильтрация, кристаллурия) Гидропическая дистрофия
Б. Прочие химические вещества (при нарушении гомеостаза в организме): экзотоксический шок хронические заболевания паренхиматозных органов Конъюгация в печени самих веществ или малотоксичных метаболитов Белковая дистрофия

Вместе с тем другие химические соединения чаще подвергаются в печени процессам конъюгации, которые являются, наоборот, реакциями синтеза, посредством которых чужеродное соединение или его метаболиты соединяются с эндогенными молекулами или группировками (такими, как глюкуроновая и серная кислоты, аминокислоты, метальные и другие алкильные группировки), обычно делающими молекулу более полярной и менее жирорастворимой, что облегчает выделение ее с мочой из организма (Д. Парк, 1973).

Обращает на себя внимание, что большинство гепатотоксических веществ — это новые и искусственно синтезированные химические соединения, для которых организм в процессе своего филогенетического развития еще не выработал строго специфичных путей их детоксикации, а их сложная химическая структура не всегда соответствует обычному ферментативному способу обезвреживания в печени.

Кроме того, процессы микросомального метаболизма ферментов требуют постоянного присутствия достаточного количества кислорода и значительно большей затраты энергии в клетке, чем процессы конъюгации, что в свою очередь в случае поступления в организм высоких доз токсических продуктов быстро приводит к истощению энергетических ресурсов клетки и развитию явлений дистрофии основных клеточных элементов.

«Неотложная помощь при острых отравлениях», С.Н.Голиков

Читайте далее:





Легочная форма (патологические процессы в легких). При отравлениях химическими веществами наиболее опасны токсический отек легких, острые пневмонии, массивные гнойные трахеобронхиты, синдром «водяных легких». Токсический отек легких возникает при ожогах верхних дыхательных путей парами хлора, аммиака, крепких кислот, а также при отравлениях фосгеном и окислами азота. Основной причиной его развития считают резкое повышение проницаемости легочных капилляров…

Клиническое применение ионообменных смол и адсорбентов в виде небольших по размеру колонок-антитоксикаторов открывает заманчивую перспективу их применения уже на догоспитальном этапе, что особенно важно при отравлениях высокотоксичными препаратами типа фосфорорганических инсектицидов, хлорированных углеводородов или соединений тяжелых металлов. Под постоянным вниманием исследователей находится возможность ранней гемоперфузии гомо- и гетероорганов — печени и почек, при их временном…

Следует отметить, что своевременная диагностика острых пневмоний при отравлениях нередко затруднена. Типичные клинические признаки пневмонии (повышение температуры, боль в груди, кашель и др.) при коматозном состоянии больного могут отсутствовать. Цианоз, акроцианоз и другие признаки недостаточности дыхания могут быть связаны с явлениями не только пневмонии, но и трахеобронхиальной непроходимости, острой метгемоглобинемией и др. Физикальиые признаки пневмонии…

Травматические повреждения и заболевания мышц различного генеза (прогрессирующая миодистрофия, ишемические процессы, длительное раздавливание, тяжелые ожоги и др.) в определенных условиях приводят к развитию миоренального синдрома. Отличительной особенностью этих состояний является поступление в кровеносное русло с последующим выведением с мочой мышечного пигмента миоглобина, что приводит к нарушению функции почек острому миоглобинурийному нефрозу, который нередко осложняется развитием…

Нарушение транспорта кислорода кровью. Эта форма нарушения дыхания связана с различными по механизму поражениями эритроцитов и гемоглобина (гемолиз, мет- и сульфметгемоглобинемия, карбоксигемоглобинемия), что называется гемической гипоксией. При отравлении гемолитическими ядами содержание свободного гемоглобина в плазме может превысить 30 г/л (3000 мг %), что соответствует потере около 1/3 активного гемоглобина эритроцитов. При отравлениях окисью углерода, анилином,…