Отравления соединениями тяжелых металлов и мышьяка
Механизм токсического действия этих соединений складывается из местного действия на ткани и резорбтивного, общетоксического влияния на организм. Местное действие проявляется в деструкции ткани и зависит от способности соединений тяжелых металлов и мышьяка диссоциировать на ионы.
Степень деструкции тканей зависит от степени диссоциации этих веществ и вызывает уплотнение и обратимую денатурацию белка или необратимую его денатурацию, проявляющуюся некрозом тканей с образованием струпа. Наличие в составе молекулы соединения кислотного остатка сильной кислоты (соляной, азотной) приводит к более выраженному деструктивному действию, чем действие, оказываемое соединениями, которые имеют в своем составе кислотный остаток слабой кислоты (уксусной, цианистой).
В основе токсического действия соединений тяжелых металлов и мышьяка лежит блокирование ферментных систем, содержащих сульфгидрильные группы, которые входят в состав белковых молекул и некоторых аминокислот и обладают способностью активно вступать в различные биохимические реакции. Кроме сульфгидрильных групп, тяжелые металлы блокируют также и другие реактивные группы белков (карбоксильные, аминные и др.), образуя металлопротеиды, лишенные многих физико-химических и биологических свойств протеинов, нарушая тем самым белковый, жировой, углеводный обмен, гормональную функцию белков.
Преимущественное воздействие на те или иные функциональные группы ферментов обусловливает конкретные особенности токсического действия тяжелых металлов и мышьяка.
Что касается их органических соединений, то наличие в составе молекулы углеводородного радикала приводит к их быстрому проникновению в центральную нервную систему и развитию выраженной неврологической симптоматики, часто превалирующей в клинической картине острых отравлений.
Поступают соединения тяжелых металлов в организм пероральным, ингаляционным путем, а также путем всасывания с поверхности кожи и слизистых оболочек. В случае перорального отравления всасывание этих соединений происходит в ионизированном виде, чему способствует наличие хлоридов в желудочном секрете и щелочная реакция кишечного сока. Основным участком всасывания тяжелых металлов является двенадцатиперстная кишка и начальный отдел тощей кишки.
«Неотложная помощь при острых отравлениях», С.Н.Голиков
Острые отравления кислотами и щелочами представляют собой один из наиболее распространенных видов острых бытовых интоксикаций. Особенностью патологии является развитие ожоговой болезни химической этиологии вследствие прижигающего действия этих веществ на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей. В зависимости от характера взаимодействия химического агента со слизистой оболочкой развивается коагуляционный некроз, когда происходит свертывание белков как…
При исследовании некоторых показателей гемодинамики у больных с тяжелым отравлением дихлорэтаном обнаруживают снижение объема циркулирующей крови, повышение периферического сопротивления, снижение среднего артериального и центрального венозного давления, что свидетельствует о развитии гиповолемии. Поражение печени (токсическая гепатопатия) развивается у большинства больных и проявляется увеличением печени, болезненностью ее при пальпации, развитием печеночной колики, желтушностью склер и кожных покровов….
Гемолиз сопровождается выходом из эритроцитов тромбопластина, что приводит к нарушению свертывающей и противосвертывающей систем крови с развитием гиперкоагуляции и тромбозов в мелких сосудах печени и почек. Свободный гемоглобин, выделяясь почками, блокирует канальцы нефрона, что в сочетании с расстройством микроциркуляции в почках, а также с действием кислых радикалов вызывает некроз эпителия конечной части нефрона, повреждение базальной…
Можно выделить три основные формы клинического течения острых отравлений дихлорэтаном в зависимости от степени тяжести интоксикации. При отравлении легкой степени в клиническом течении преобладают диспепсические расстройства (тошнота, рвота) и могут быть незначительно выраженные неврологические симптомы (головокружение, атаксия, эйфория, заторможенность). При средней тяжести интоксикации у больных выражены явления токсического гастрита, гастроэнтерита, токсическая энцефалопатия (атаксия, заторможенность, психомоторное…
По данным прицельной гастробиопсии, при легком ожоге имеет место серозное или катарально-серозное воспаление (1–5-й День), переход пролиферативного процесса в регенеративный (6–10-й день), полная репарация (11–20-й день). В случае ожога средней тяжести наблюдается катаральное или катарально-фибринозное воспаление с образованием эрозий (1–10-й день), образование грануляций и заживление эрозий (11–20-й день), восстановление слизистой оболочки (21–30-й день). При тяжелом…
