Отравление четыреххлористым углеродом
Токсическое действие четыреххлористого углерода (СCl4) связано с наркотическим воздействием на центральную нервную систему, поражением паренхиматозных органов – печени, почек.
Гепатотоксический эффект четыреххлористого углерода обусловлен аутокаталитическим переокислением микросомальных липидов, возникающих вследствие воздействия свободных радикалов, образуемых при метаболизме этого соединения в эндоплазматическом ретикулуме печени (СCl4→СCl+3 + Cl–) под влиянием микросомальных ферментов, в том числе цитохрома Р-450. Процесс переокисления липидов ведет к распаду внутриклеточных мембран микросом, митохондрий и лизосом, высвобождению активных ферментов, денатурации белков с последующей гибелью клетки.
Помимо образования перекисей липидов, метаболиты четыреххлористого углерода оказывают прямое повреждающее действие на гепатоциты.
В патогенезе токсического поражения почек основную роль играет непосредственное нефротоксическое действие четыреххлористого углерода и его метаболитов. Кроме того, определенное значение имеет нефротоксический эффект некоторых аминокислот, которые в норме дезаминируются печенью, а при массивных повреждениях ее паренхимы выводятся почками.
Отравления возможны при поступлении четыреххлористого углерода в организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути, кожные покровы.
При приеме внутрь в течение первого часа после отравления в желудке всасывается около 35% четыреххлористого углерода, причем на протяжении 2–4-го часа с момента приема препарата в крови наблюдается наиболее высокая его концентрация. Через 6 ч самая высокая концентрация четыреххлористого углерода отмечается в жировой ткани (в 7–8 раз выше, чем крови), мозге, печени, почках.
Выведение препарата осуществляется в основном через легкие (50–60%), почки, кишечник.
Четыреххлористый углерод определяется в биологических средах организма (кровь, моча, промывные воды желудка) методом газожидкостной хроматографии. При приеме внутрь симптомы отравления возникают в течение первых 3 ч.
«Неотложная помощь при острых отравлениях», С.Н.Голиков
Основным направлением проводимого лечения следует считать патогенетическую терапию, направленную на ускоренное освобождение организма от угнетающего действия снотворных путем максимальной стимуляции диуреза или методов внепочечного очищения. Наиболее широко используют метод форсированного осмотического диуреза с помощью мочевины или маннитола, применяемый по специальной методике. При этом наблюдается быстрое снижение концентрации барбитуратов в крови, сопровождающееся положительной динамикой клинических данных….
Следует отметить, что, несмотря на обилие разнообразных симптомов интоксикации, ведущими и ответственными за развитие терминального состояния при отравлениях ФОС являются I. Нарушения дыхания, проявляющиеся обильной бронхореей, гипертонусом или паралитическим состоянием межреберной мускулатуры, а также значительным урежением частоты дыхания вплоть до полного отсутствия самостоятельных дыхательных движений. II. Нарушение гемодинамики, характеризующееся резким падением артериального давления в сочетании…
Ингаляция паров соединений цинка и меди вызывает явления «литейной лихорадки» – слабость, озноб, сухой кашель, высокая температура (до 40° С), головная боль, бред, аллергическая сыпь на коже и зуд. Морфологические изменения крови наступают в 90% случаев и характеризуются лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочкоядерным сдвигом, лимфопенией, увеличением СОЭ. В тяжелых случаях появляются юные клетки, миелоциты, анизо- и…
Показанием к проведению раннего гемодиализа с целью выведения токсического вещества из организма при отравлении барбитуратами являются следующие основные клинические и лабораторные данные. I. Глубокое коматозное состояние с выраженными нарушениями дыхания при удовлетворительных гемодинамических показателях в расчете на быстрое снижение концентрации препарата в крови. II. Высокая концентрация препарата в крови, близкая к летальной, особенно если выясняется,…
Реактиваторы холинэстеразы способны восстанавливать активность угнетенной холинэстеразы и обладают прямым антидотным действием. Реактиватор холинэстеразы дипироксим (15% раствор) вводят по 1 мл (150 мг) внутримышечно или внутривенно повторно, но не более 1 г/сут в течение первых суток с момента отравления (дальнейшее введение препарата при отсутствии токсического вещества в крови неэффективно и опасно в связи с выраженным…
