17 апреля 2009

Отравление дихлорэтаном

Токсическое действие дихлорэтана обусловлено наркотическим влиянием на центральную нервную систему, выраженным воздействием на сердечно-сосудистую систему, поражением паренхиматозных органов, главным образом печени. По характеру воздействия на организм дихлорэтан является потенциально алкилирующим ядом (И. С. Бадюгин, 1974). В ходе дехлорирования, соединяясь с серу- или азотсодержащими группами, дихлорэтан превращается в более активные соединения, которые прочно внедряются в молекулу белка, особенно нуклеопротеидов, нарушая тем самым обычные биохимические процессы вследствие снижения общей активности ферментов.

Помимо указанного механизма действия, в патогенезе поражения печени важную роль играет образование свободных радикалов и усиленное переокисление липидов в мембранах эндоплазматического ретикулума, которое детально изучено при действии четырех хлористого углерода.

Острая недостаточность кровообращения в токсигенной фазе отравления дихлорэтаном представляет собой клиническое проявление экзотоксического шока. Основным звеном в патогенезе экзотоксического шока является гиповолемия (относительная и абсолютная) со сниженным венозным возвратом крови и малым сердечным выбросом.

«Относительная» гиповолемия развивается в результате нарастающей диспропорции между сосудистым объемом крови и сосудистым пространством, диспропорция вызвана первоначальным снижением сосудистого тонуса преимущественно в венозной системе. «Абсолютная» гиповолемия является следствием тяжелого поражения мембран (образование перекисей липидов) и метаболического ацидоза с последующим расстройством микроциркуляции и повышением сосудистой проницаемости.

В соматогенной фазе интоксикации ведущая роль в развитии острой сердечно-сосудистой недостаточности принадлежит развивающейся токсической дистрофии миокарда, которая имеет место на 2–3-й сутки после отравления. В основе диффузного поражения миокарда лежат ранние нарушения микроциркуляции с последующим нарушением метаболических процессов в мышце сердца, исходом которых служат дегенеративные изменения в миокарде.

Дихлорэтан подвергается максимальному всасыванию в желудочно-кишечном тракте на протяжении 3–4 ч с момента принятия препарата, причем быстрота всасывания повышается при совместном приеме с алкоголем и жирами.

Всасываясь в кровь, дихлорэтан накапливается в тканях, богатых липоидами: центральной нервной системе, сальнике, надпочечниках, печени.

«Неотложная помощь при острых отравлениях», С.Н.Голиков

Читайте далее:



Основным направлением проводимого лечения следует считать патогенетическую терапию, направленную на ускоренное освобождение организма от угнетающего действия снотворных путем максимальной стимуляции диуреза или методов внепочечного очищения. Наиболее широко используют метод форсированного осмотического диуреза с помощью мочевины или маннитола, применяемый по специальной методике. При этом наблюдается быстрое снижение концентрации барбитуратов в крови, сопровождающееся положительной динамикой клинических данных….

Следует отметить, что, несмотря на обилие разнообразных симптомов интоксикации, ведущими и ответственными за развитие терминального состояния при отравлениях ФОС являются I. Нарушения дыхания, проявляющиеся обильной бронхореей, гипертонусом или паралитическим состоянием межреберной мускулатуры, а также значительным урежением частоты дыхания вплоть до полного отсутствия самостоятельных дыхательных движений. II. Нарушение гемодинамики, характеризующееся резким падением артериального давления в сочетании…

Ингаляция паров соединений цинка и меди вызывает явления «литейной лихорадки» – слабость, озноб, сухой кашель, высокая температура (до 40° С), головная боль, бред, аллергическая сыпь на коже и зуд. Морфологические изменения крови наступают в 90% случаев и характеризуются лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочкоядерным сдвигом, лимфопенией, увеличением СОЭ. В тяжелых случаях появляются юные клетки, миелоциты, анизо- и…

Показанием к проведению раннего гемодиализа с целью выведения токсического вещества из организма при отравлении барбитуратами являются следующие основные клинические и лабораторные данные. I.  Глубокое коматозное состояние с выраженными нарушениями дыхания при удовлетворительных гемодинамических показателях в расчете на быстрое снижение концентрации препарата в крови. II.  Высокая концентрация препарата в крови, близкая к летальной, особенно если выясняется,…

Реактиваторы холинэстеразы способны восстанавливать активность угнетенной холинэстеразы и обладают прямым антидотным действием. Реактиватор холинэстеразы дипироксим (15% раствор) вводят по 1 мл (150 мг) внутримышечно или внутривенно повторно, но не более 1 г/сут в течение первых суток с момента отравления (дальнейшее введение препарата при отсутствии токсического вещества в крови неэффективно и опасно в связи с выраженным…