17 апреля 2009

Отравление дихлорэтаном

Токсическое действие дихлорэтана обусловлено наркотическим влиянием на центральную нервную систему, выраженным воздействием на сердечно-сосудистую систему, поражением паренхиматозных органов, главным образом печени. По характеру воздействия на организм дихлорэтан является потенциально алкилирующим ядом (И. С. Бадюгин, 1974). В ходе дехлорирования, соединяясь с серу- или азотсодержащими группами, дихлорэтан превращается в более активные соединения, которые прочно внедряются в молекулу белка, особенно нуклеопротеидов, нарушая тем самым обычные биохимические процессы вследствие снижения общей активности ферментов.

Помимо указанного механизма действия, в патогенезе поражения печени важную роль играет образование свободных радикалов и усиленное переокисление липидов в мембранах эндоплазматического ретикулума, которое детально изучено при действии четырех хлористого углерода.

Острая недостаточность кровообращения в токсигенной фазе отравления дихлорэтаном представляет собой клиническое проявление экзотоксического шока. Основным звеном в патогенезе экзотоксического шока является гиповолемия (относительная и абсолютная) со сниженным венозным возвратом крови и малым сердечным выбросом.

«Относительная» гиповолемия развивается в результате нарастающей диспропорции между сосудистым объемом крови и сосудистым пространством, диспропорция вызвана первоначальным снижением сосудистого тонуса преимущественно в венозной системе. «Абсолютная» гиповолемия является следствием тяжелого поражения мембран (образование перекисей липидов) и метаболического ацидоза с последующим расстройством микроциркуляции и повышением сосудистой проницаемости.

В соматогенной фазе интоксикации ведущая роль в развитии острой сердечно-сосудистой недостаточности принадлежит развивающейся токсической дистрофии миокарда, которая имеет место на 2–3-й сутки после отравления. В основе диффузного поражения миокарда лежат ранние нарушения микроциркуляции с последующим нарушением метаболических процессов в мышце сердца, исходом которых служат дегенеративные изменения в миокарде.

Дихлорэтан подвергается максимальному всасыванию в желудочно-кишечном тракте на протяжении 3–4 ч с момента принятия препарата, причем быстрота всасывания повышается при совместном приеме с алкоголем и жирами.

Всасываясь в кровь, дихлорэтан накапливается в тканях, богатых липоидами: центральной нервной системе, сальнике, надпочечниках, печени.

«Неотложная помощь при острых отравлениях», С.Н.Голиков

Читайте далее:



Гемолиз сопровождается выходом из эритроцитов тромбопластина, что приводит к нарушению свертывающей и противосвертывающей систем крови с развитием гиперкоагуляции и тромбозов в мелких сосудах печени и почек. Свободный гемоглобин, выделяясь почками, блокирует канальцы нефрона, что в сочетании с расстройством микроциркуляции в почках, а также с действием кислых радикалов вызывает некроз эпителия конечной части нефрона, повреждение базальной…

Особое внимание уделяют профилактике и лечению экзотоксического шока. С этой целью в вену вводят высокомолекулярные и среднемолекулярные плазмозамещающие растворы – полиглюкин, реополиглюкин, поливинол (от 500 до 2500 мл), желатиноль (500–1000 мл) с последующим введением 5% раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия под контролем центрального венозного давления и гематокрита. Показано назначение в вену преднизолона (до 120…

По данным прицельной гастробиопсии, при легком ожоге имеет место серозное или катарально-серозное воспаление (1–5-й День), переход пролиферативного процесса в регенеративный (6–10-й день), полная репарация (11–20-й день). В случае ожога средней тяжести наблюдается катаральное или катарально-фибринозное воспаление с образованием эрозий (1–10-й день), образование грануляций и заживление эрозий (11–20-й день), восстановление слизистой оболочки (21–30-й день). При тяжелом…

Токсическое действие четыреххлористого углерода (СCl4) связано с наркотическим воздействием на центральную нервную систему, поражением паренхиматозных органов – печени, почек. Гепатотоксический эффект четыреххлористого углерода обусловлен аутокаталитическим переокислением микросомальных липидов, возникающих вследствие воздействия свободных радикалов, образуемых при метаболизме этого соединения в эндоплазматическом ретикулуме печени (СCl4→СCl+3 + Cl–) под влиянием микросомальных ферментов, в том числе цитохрома Р-450. Процесс…

Выделяют три степени тяжести гемолиза: легкая – содержание свободного гемоглобина в крови до 5 г/л (500 мг%), средней тяжести–до 10 г/л (1000 мг%), тяжелая – более 10 г/л (1000 мг%). Содержание свободного гемоглобина 10 г/л (1000 мг%) соответствует гемолизу 30% циркулирующих эритроцитов крови. Свободный гемоглобин в моче появляется при содержании его в плазме крови свыше…