17 апреля 2009

Отравление дихлорэтаном (клиническая картина)

Продуктами метаболизма 1,2-дихлорэтана в организме являются монохлоруксусная и щавелевая кислоты (метаболизм 1,1-дихлорэтана проходит через стадию образования уксусной кислоты, токсичность которой в эксперименте на животных в 40 раз меньше токсичности монохлоруксусной кислоты, что, по-видимому, объясняет значительно меньшую токсичность 1,1-дихлорэтана).

Выведение дихлорэтана осуществляется в основном через легкие, почки, кишечник.

Дихлорэтан определяется в биологических средах организма (крови, моче, промывных водах желудка) методом газожидкостной хроматографии.

Больные с острыми пероральными отравлениями дихлорэтаном составляют около 7% среди общего числа токсикологических больных. 

В клинической картине острых пероральных отравлений дихлорэтаном выделяют пять ведущих клинических синдромов: психоневрологические расстройства, синдром нарушения внешнего дыхания, нарушения функций сердечно-сосудистой системы, поражение печени и почек, нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Психоневрологические расстройства отмечаются в течение первых 3 ч после приема токсического вещества (головокружение, неустойчивость походки, заторможенность или эйфория, психомоторное возбуждение, клонико-тонические судороги, слуховые и зрительные галлюцинации).

При приеме 50 мл дихлорэтана может развиться коматозное состояние. При этом характерны расширение зрачков, гиперемия склер, определение запаха дихлорэтана в выдыхаемом воздухе. В некоторых случаях коматозное состояние развивается в поздние сроки после отравления (через несколько часов) или наблюдается так называемая вторичная кома, когда после восстановления сознания у больных через несколько часов отмечается повторное развитие коматозного состояния на фоне экзотоксического шока, печеночно-почечной недостаточности.

Указанные неврологические расстройства представляют собой токсическую энцефалопатию.

Нарушения внешнего дыхания развиваются во всех случаях на фоне выраженных неврологических расстройств – коматозного состояния, судорожного синдрома, психомоторного возбуждения, что свидетельствует об их неврогенном характере.

Ведущее место занимает обтурационноаспирационная форма нарушения дыхания, связанная с повышенной саливацией и бронхореей, аспирацией, западением языка.

«Неотложная помощь при острых отравлениях», С.Н.Голиков

Читайте далее:





Гемолиз сопровождается выходом из эритроцитов тромбопластина, что приводит к нарушению свертывающей и противосвертывающей систем крови с развитием гиперкоагуляции и тромбозов в мелких сосудах печени и почек. Свободный гемоглобин, выделяясь почками, блокирует канальцы нефрона, что в сочетании с расстройством микроциркуляции в почках, а также с действием кислых радикалов вызывает некроз эпителия конечной части нефрона, повреждение базальной…

Особое внимание уделяют профилактике и лечению экзотоксического шока. С этой целью в вену вводят высокомолекулярные и среднемолекулярные плазмозамещающие растворы – полиглюкин, реополиглюкин, поливинол (от 500 до 2500 мл), желатиноль (500–1000 мл) с последующим введением 5% раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия под контролем центрального венозного давления и гематокрита. Показано назначение в вену преднизолона (до 120…

По данным прицельной гастробиопсии, при легком ожоге имеет место серозное или катарально-серозное воспаление (1–5-й День), переход пролиферативного процесса в регенеративный (6–10-й день), полная репарация (11–20-й день). В случае ожога средней тяжести наблюдается катаральное или катарально-фибринозное воспаление с образованием эрозий (1–10-й день), образование грануляций и заживление эрозий (11–20-й день), восстановление слизистой оболочки (21–30-й день). При тяжелом…

Токсическое действие четыреххлористого углерода (СCl4) связано с наркотическим воздействием на центральную нервную систему, поражением паренхиматозных органов – печени, почек. Гепатотоксический эффект четыреххлористого углерода обусловлен аутокаталитическим переокислением микросомальных липидов, возникающих вследствие воздействия свободных радикалов, образуемых при метаболизме этого соединения в эндоплазматическом ретикулуме печени (СCl4→СCl+3 + Cl–) под влиянием микросомальных ферментов, в том числе цитохрома Р-450. Процесс…

Выделяют три степени тяжести гемолиза: легкая – содержание свободного гемоглобина в крови до 5 г/л (500 мг%), средней тяжести–до 10 г/л (1000 мг%), тяжелая – более 10 г/л (1000 мг%). Содержание свободного гемоглобина 10 г/л (1000 мг%) соответствует гемолизу 30% циркулирующих эритроцитов крови. Свободный гемоглобин в моче появляется при содержании его в плазме крови свыше…