Диабет сахарный

Второй путь, используемый в профилактике ИЗСД — раннее вмешательство в иммунопатогенез у впервые выявленных больных. На сегодняшний день доступны различные методы для раннего вмешательства в процессы иммунопатогенеза ИЗСД. Используют глюкокортикоиды, плазмаферез, антилимфоцитарную сыворотку, циклоспорин А, интерферон и антиметаболиты (циклофосфамид, азатиоприн и др.). В эксперименте такие вмешательства приносили некоторый успех. Однако их применение в клинической практике…

Если абдоминальный (псевдоперитонический) вариант кетоацидотической комы обычно наблюдается у лиц молодого возраста, то у более пожилых больных чаще встречается ее сердечно-сосудистая (кардиоваскулярная) форма. Ведущее клиническое проявление — тяжелый коллапс со значительным снижением артериального и венозного давления, тахикардией, нитевидным пульсом, разнообразными нарушениями сердечного ритма, цианозом и похолоданием конечностей. В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия…

Гиперосмолярная неацидотическая кома — своеобразный и более редкий вариант (по сравнению с кетоацидемической комой) острого катастрофического нарушения метаболических процессов при сахарном диабете. Ее отличительные особенности — очень высокая гипергликемия, часто превышающая 55,5 ммоль/л (1000 мг%) и достигающая даже 166,5 ммоль/л (3000 мг%), чего никогда не бывает при кетоацидемической коме, резкая дегидратация и клеточный эксикоз и…

Выраженная семейная агрегация ИНСД имеет большое значение для его первичной профилактики. Факторы внешней среды нередко реализуют генетическую предрасположенность к диабету этого типа. К сожалению, до настоящего времени нет достаточно надежных генетических маркеров ИНСД. Распространенность ИНСД увеличивается с возрастом, достигая максимума к 50—60 годам. Однако в популяциях с высокой распространенностью ИНСД заболеваемость может быть высокой уже…

Почечная форма комы развивается обычно у больных с длительно существующим диабетом и диабетической нефроангиопатией. Кетоацидоз нередко сопровождается протеинурией и мочевым осадком (гематурия, цилиндрурия). Эти изменения в моче в сочетании с небольшой азотемией (внепочечной по происхождению, обусловленной катаболизмом белков и гемоконцентрацией), а также нейтрофильным лейкоцитозом (так называемый гематоренальный синдром Альтгаузена) иногда заставляют дифференцировать кетоацидемическую кому с…

Гиперосмолярной коме обычно предшествуют интеркуррентные заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию организма, а с другой — усугубляющие относительную инсулиновую недостаточность и способствующие, следовательно, повышению гликемии. Это инфекции, травмы, ожоги, отморожения, желудочно-кишечные расстройства со рвотой и диареей, кровопотери различного генеза, хирургические вмешательства. Считается, что гиперосмолярный синдром также провоцируют злоупотребление сладостями, длительный прием салуретиков, глюкокортикоидных…

Лиц с выявленными нарушениями толерантности к глюкозе обучают индивидуальным или групповым методом рациональному питанию и гигиене (гигиена питания, физические нагрузки, гигиена кожи, профилактика инфекций). Профилактические мероприятия должны включать следующие основные моменты. I. Нормализация массы тела. Показано, что уже одна нормализация массы тела приводит к улучшению показателей углеводного обмена и АД. Необходимо ориентировать лиц с нарушениями…

При лабораторном исследовании обнаруживают изменения в большинстве неспецифические, но достаточно характерные для диабетической кетоацидемической комы. При клиническом анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. Количество лейкоцитов может достигать 20—30 * 103 и даже 50 * 103 в 1 мкл. Такой лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, отчасти со сгущением крови,…

Гиперосмолярная кома развивается еще медленнее, чем кетоацидемическая кома. Прекоматозный период сопровождается признаками декомпенсации сахарного диабета (полиурия, жажда), но без диспепсического синдрома, присущего кетоацидозу, и занимает 7— 12 дней. Постепенно, параллельно дегидратации нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора, но редко достигают степени глубокой комы. При осмотре больного бросаются в глаза…

Основой первичной профилактики ИНСД в популяции является стремление снизить средние показатели гликемии. Хотя риск ИНСД наблюдается у людей только при наибольшем содержании глюкозы в крови, есть целые популяции, в которых гликемия находится в пределах максимальных значений. Такое положение отражает влияние внешних факторов, и следует снизить показатели гликемии в популяции. Это достигается изменениями факторов внешней среды:…

Самые существенные биохимические сдвиги, на которых базируется диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы: гипергликемия, превышающая 16,55— 19,42 ммоль/л (300—350 мг%) и достигающая 33,3-55,5 ммоль/л (600—1000 мг%). Глюкозурия обычно соответствует гликемии, но при значительном поражении почек, а также в олигурической стадии комы на фоне снижения АД и клубочковой фильтрации выделение сахара с мочой может быть небольшим или…

Как и при лечении диабетической кетоацидемической комы, необходимо предусмотреть: введение адекватных доз инсулина; регидратационную терапию; превентивное введение раствора глюкозы; устранение гипокалиемии, возникающей с началом введения инсулина и регидратации. Введение гидрокарбоната натрия при гиперосмолярном синдроме не показано в связи с отсутствием ацидоза. Инсулинотерапия гиперосмолярной комы может осуществляться в одном из трех режимов: дробное введение больших доз…