Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (внутривенное введение калия)
Внутривенное введение калия требует систематического контроля за его содержанием в плазме и электролитах (каждые 1—2 ч), а также за диурезом. При снижении диуреза менее 50 мл/ч, а тем более при анурии возникает реальная угроза гиперкалиемии.
Оптимальным считается поддержание сывороточной концентрации калия на уровне 4—5 ммоль/л. Если нет возможности определить уровень калия лабораторным методом, то о возникновении гипо- или гиперкалиемии можно судить по изменениям ЭКГ.
Гипокалиемия проявляется удлинением интервала О — Т, снижением интервала 5 — Т, сглаженностью или инверсией зубца Т, появлением зубца V. Признаками гиперкалиемии считаются высокие остроконечные зубцы Т, сниженный зубец Р, увеличение интервала 8-Т.
В повседневной практике практическими ориентирами для начала заместительной терапии препаратами калия остаются: время, прошедшее после начала введения инсулина и жидкостей (3—5 ч) и снижение исходной гликемии. Именно в этот период, особенно при увеличенном диурезе, гипокалиемия представляется совершенно реальной даже без соответствующих изменений ЭКГ. Следует, кстати, заметить, что инфузионная инсулинотерапия значительно снижает риск тяжелого дефицита калия по сравнению с лечением комы высокими дозами инсулина.
Традиционно считается необходимым и безопасным начинать введение калия на 4—5-м часу лечения, добавляя к перфузируемому изотоническому раствору хлорида натрия хлорид калия из расчета 2—3 г/л.
В первые сутки допускается введение 1,5 л такого раствора в течение 3—5 ч.
Эта доза в большинстве случаев недостаточна для полной компенсации потери иона калия. Как только к больному возвращаются сознание и способность глотать, ему назначают пищевые донаторы калия (апельсиновый, лимонный, абрикосовый, морковный соки, мясной бульон, овсяную кашу), а также калийсодержащие лекарственные препараты для приема внутрь (раствор хлорида калия по 1 столовой ложке 6—8 раз в день, панангин или оротат калия по 2 таблетки 4 раза в день).
Компенсация дефицита калия достигается в течение 3—7 дней посткоматозного периода. Показаниями для повторной инфузии калия являются гипокалиемические изменения ЭКГ, мышечные парезы, снижение содержания калия в плазме крови до 4—3,5 ммоль/л.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
Несмотря на огромные успехи в лечении сахарного диабета, связанные с открытием инсулина и бесплатным обеспечением им и другими сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор лица в состоянии кетоацидемической комы составляют 1—6% всех госпитализируемых по поводу данного заболевания [Ефимов А. С. и др., 1982]. В общей структуре причин смерти больных сахарным диабетом роль кетоацидемической комы,…
Дефицит жидкости при кетоацидемической коме нередко достигает 10% массы тела, т. е. 5—8 л. Восполнить такую потерю жидкости быстро, в течение первых нескольких часов лечения, невозможно из-за опасности острой левожелудочковой недостаточности (отек легких) или отека мозга. Регидратацию осуществляют сравнительно медленно, чтобы в течение первых суток, в зависимости от выраженности эксикоза, возраста больного, состояния сердечно-сосудистой системы,…
Диагностика гипогликемической комы основывается на анамнестических сведениях о диабете и скорости утраты сознания, а также о клинических особенностях приступа (выраженная потливость, судорожный синдром и т. д.). В дифференциальной диагностике гипогликемической и кетоацидемической ком решающее значение имеют такие признаки, как острое начало, избыточная влажность кожи и отсутствие сухости слизистых оболочек, отсутствие других признаков дегидратации (нормальный тонус…
Патогенез кетоацидоза и кетоацидемической комы определяется, с одной стороны, инсулиновой недостаточностью, т. е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, с другой стороны — резкой активацией контринсулярных гормональных влияний. Повышенное выделение при кетоацидозе глюкагона, АКТЕ, СТГ, кортизола, катехоламинов установлено в настоящее время прямыми исследованиями содержания этих гормонов в крови…
В случаях нетяжелого ацидоза кислотно-основное состояние нормализуется благодаря инсулинотерапии и восстановлению тканевой перфузии, достигаемому с помощью постепенной регидратации. Блокируется кетогенез, метаболизируется (а отчасти выделяется почками, легкими, желудочно-кишечным трактом) избыток кетоновых тел, восстанавливается канальцевая секреция НСО3, компенсируя имеющийся дефицит оснований. Часто практикуемое шаблонное введение гидрокарбоната натрия в произвольных дозах не так эффективно и безопасно, как кажется….
