Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (внутривенное введение калия)
Внутривенное введение калия требует систематического контроля за его содержанием в плазме и электролитах (каждые 1—2 ч), а также за диурезом. При снижении диуреза менее 50 мл/ч, а тем более при анурии возникает реальная угроза гиперкалиемии.
Оптимальным считается поддержание сывороточной концентрации калия на уровне 4—5 ммоль/л. Если нет возможности определить уровень калия лабораторным методом, то о возникновении гипо- или гиперкалиемии можно судить по изменениям ЭКГ.
Гипокалиемия проявляется удлинением интервала О — Т, снижением интервала 5 — Т, сглаженностью или инверсией зубца Т, появлением зубца V. Признаками гиперкалиемии считаются высокие остроконечные зубцы Т, сниженный зубец Р, увеличение интервала 8-Т.
В повседневной практике практическими ориентирами для начала заместительной терапии препаратами калия остаются: время, прошедшее после начала введения инсулина и жидкостей (3—5 ч) и снижение исходной гликемии. Именно в этот период, особенно при увеличенном диурезе, гипокалиемия представляется совершенно реальной даже без соответствующих изменений ЭКГ. Следует, кстати, заметить, что инфузионная инсулинотерапия значительно снижает риск тяжелого дефицита калия по сравнению с лечением комы высокими дозами инсулина.
Традиционно считается необходимым и безопасным начинать введение калия на 4—5-м часу лечения, добавляя к перфузируемому изотоническому раствору хлорида натрия хлорид калия из расчета 2—3 г/л.
В первые сутки допускается введение 1,5 л такого раствора в течение 3—5 ч.
Эта доза в большинстве случаев недостаточна для полной компенсации потери иона калия. Как только к больному возвращаются сознание и способность глотать, ему назначают пищевые донаторы калия (апельсиновый, лимонный, абрикосовый, морковный соки, мясной бульон, овсяную кашу), а также калийсодержащие лекарственные препараты для приема внутрь (раствор хлорида калия по 1 столовой ложке 6—8 раз в день, панангин или оротат калия по 2 таблетки 4 раза в день).
Компенсация дефицита калия достигается в течение 3—7 дней посткоматозного периода. Показаниями для повторной инфузии калия являются гипокалиемические изменения ЭКГ, мышечные парезы, снижение содержания калия в плазме крови до 4—3,5 ммоль/л.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
Кетоацидоз у больного диабетом является показанием к срочной госпитализации. В приемном отделении больницы немедленно определяют сахар крови и ацетон мочи, а при возможности и крови. Если больной прежде принимал пероральные антидиабетические средства, то их отменяют и назначают простой инсулин в 4—5 инъекциях подкожно или внутримышечно в течение суток. Начальная доза обычно не превышает 20 ЕД,…
При сахарном диабете, прежде всего декомпенсированном, существует ряд условий для патологической гиперпродукции молочной кислоты, смещения нормального баланса между ее образованием и утилизацией в сторону ее накопления в крови и тканях. В условиях инсулиновой недостаточности ингибируется фермент пируватдегидрогеназа, катализирующая превращение пировиноградной кислоты в ацетил-СоА, который затем сгорает до углекислого газа и воды в цикле Кребса. Избыточное…
При развитии у больного кетоацидемической прекомы или комы его срочно госпитализируют в реанимационное отделение. Чем раньше осуществлена госпитализация и начато лечение, тем благоприятнее исход комы. Лечение должно опираться на комплекс диагностических исследований, выполняемых в динамике. Это определение гликемии, кетонемии и кетонурии, а также концентрации натрия, калия, гидрокарбоната, хлоридов, мочевины в крови, рН крови. Для диагностики…
Диагностика лактацидоза сложна: во-первых, в его клинике нет специфических симптомов, во-вторых, он развивается обычно на фоне столь тяжелых заболеваний, которые сами по себе обусловливают глубокие метаболические и сосудистые нарушения и могут вызвать расстройства сознания. Лактацидемическая кома развивается быстрее, чем кетоацидемическая, обычно в течение нескольких часов. В прекоматозном периоде больного беспокоят мышечная боль, слабость, тошнота, рвота,…
Последние годы ознаменовались не только расширением знаний патогенеза диабетического кетоацидоза, но и пересмотром некоторых представлений о рациональной инсулинотерапии кетоацидотических состояний, складывавшихся десятилетиями. Предложены 3 различных режима введения инсулина при диабетической гиперкетонемической коме. Традиционный режим введения высоких доз инсулина базировался на классических представлениях о генезе комы и основополагающих принципах ее купирования: всякое кетоацидотическое состояние сопровождается инсулинорезистентностью,…
