3 июня 2009

Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (риск развития гипогликемического состояния)

Терапия большими дозами инсулина с быстрым снижением уровня глюкозы в крови опасна не только высоким риском развития гипогликемического состояния (даже при относительно высоком содержании сахара), но и возможностью других тяжелых осложнений (гипокалиемия, отек мозга, лактатацидоз).

Отек мозга, развивающийся в исходе лечения большими дозами инсулина, в литературе иногда описывается как еще один вариант комы (наряду с кетонемической, гиперосмолярной и лактацидемической), наблюдаемой при сахарном диабете — мозговая [Васюкова Е. А., Зефирова Г. С., 1973] или первично-церебральная кома [Васюкова Е. А., Грановская-Цветкова А. М., 1976].

Ф. Фелиг (1985) полагает, что в условиях хронической гипергликемии мозговые клетки защищают себя от дегидратации, вырабатывая какие-то пока не идентифицированные вещества («идиогенные осмоли»), повышающие внутриклеточную осмолярность до уровня осмолярности плазмы.

Ранее предполагалось, что этими веществами являются сорбитол и фруктоза, образующиеся в избытке при инсулиновом дефиците вследствие активации полиолового шунта обмена глюкозы. Однако эта гипотеза пока не подтверждена.

При быстром снижении уровня глюкозы в крови и падении осмолярности плазмы высокая внутриклеточная осмолярность нейронов сохраняется, поскольку «идиогенные осмоли» имеют меньшую скорость катаболизма. Кроме того, в клетки поступает много глюкозы и ионов калия. Все это увеличивает приток в мозговые клетки воды, вызывая их отек.

Клинически отек мозга проявляется бессознательным состоянием, тяжелой неврологической симптоматикой, отеком дисков зрительных нервов. Куссмаулевский тип дыхания исчезает, оно становится поверхностным, снижается АД, постепенно наступает полная арефлексия и смерть от прекращения дыхания или остановки сердца.

Церебральная кома с тяжелым отеком мозга описывается и как исход (или осложнение) гипогликемической комы [Арзуметова Д. С. и др., 1984]. Мы также наблюдали у больных с глубокой, многочасовой гипогликемией выраженный отек мозга, иногда с выклинением ствола.

Как правило, у этих больных гипогликемия на догоспитальном этапе ошибочно расценивалась как кетоацидемическая кома, им вводили большие дозы инсулина, сахар крови снижался до 1 ммоль/л и менее. После правильной диагностики вводили большие количества концентрированного раствора глюкозы (до 500-800 мл).

Лактацидоз может осложнить лечение кетоацидотической комы в результате избыточного образования лактата при введении больших доз инсулина и одновременно глюкозы.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



При развитии у больного кетоацидемической прекомы или комы его срочно госпитализируют в реанимационное отделение. Чем раньше осуществлена госпитализация и начато лечение, тем благоприятнее исход комы. Лечение должно опираться на комплекс диагностических исследований, выполняемых в динамике. Это определение гликемии, кетонемии и кетонурии, а также концентрации натрия, калия, гидрокарбоната, хлоридов, мочевины в крови, рН крови. Для диагностики…

Диагностика лактацидоза сложна: во-первых, в его клинике нет специфических симптомов, во-вторых, он развивается обычно на фоне столь тяжелых заболеваний, которые сами по себе обусловливают глубокие метаболические и сосудистые нарушения и могут вызвать расстройства сознания. Лактацидемическая кома развивается быстрее, чем кетоацидемическая, обычно в течение нескольких часов. В прекоматозном периоде больного беспокоят мышечная боль, слабость, тошнота, рвота,…

Последние годы ознаменовались не только расширением знаний патогенеза диабетического кетоацидоза, но и пересмотром некоторых представлений о рациональной инсулинотерапии кетоацидотических состояний, складывавшихся десятилетиями. Предложены 3 различных режима введения инсулина при диабетической гиперкетонемической коме. Традиционный режим введения высоких доз инсулина базировался на классических представлениях о генезе комы и основополагающих принципах ее купирования: всякое кетоацидотическое состояние сопровождается инсулинорезистентностью,…

Первое место принадлежит мерам, направленным на коррекцию ацидоза. Рекомендуется внутривенное капельное введение 2,5% раствора бикарбоната натрия в количестве 1—2 л/сут (1 л перфузируется в течение 3 ч) под контролем рН крови. Более точно необходимое количество бикарбоната натрия вычисляют по формуле: количество 8,4% раствора (мл) = 0,3 * (—ВЕ) ммоль/л-масса тела (кг),   ВЕ — дефицит оснований….

Контроль гликемии и ацетонурии осуществляют в начальной стадии лечения каждые 1—2 ч. Если спустя этот срок после начала терапии содержание сахара в крови увеличилось, то вторую дозу инсулина увеличивают вдвое и 25—50% ее вводят внутривенно. Если гликемия осталась на первоначальном уровне, то дозу увеличивают приблизительно в 1,5 раза, если она отчетливо снизилась, то вводят количество…