3 июня 2009

Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (патогенез)

Патогенез кетоацидоза и кетоацидемической комы определяется, с одной стороны, инсулиновой недостаточностью, т. е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, с другой стороны — резкой активацией контринсулярных гормональных влияний. Повышенное выделение при кетоацидозе глюкагона, АКТЕ, СТГ, кортизола, катехоламинов установлено в настоящее время прямыми исследованиями содержания этих гормонов в крови больных.

Кетоацидозу обычно предшествует нарастание гликемии. Этому способствует несколько факторов, важнейший из них — выраженная активация глюконеогенеза. Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению поступления в печень гликогенных аминокислот (аланин, глицин, серии, глютамин), глицерина, пирувата, лактата, образующихся в больших количествах при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием печеночных ферментов.

Высвобождение глюкозы печенью при этом может повышаться в 2—4 раза. Высокое содержание в крови глюкагона способствует к тому же усиленному гликогенолизу, т. е. немедленному высвобождению в кровяное русло в виде глюкозы гликогеновых запасов.

При огромном поступлении глюкозы в кровь из-за отсутствия инсулина периферические ткани лишены способности ее утилизировать, что тоже способствует росту гликемии. Таким образом, гиперпродукция глюкозы печенью и ее увеличенное высвобождение в кровь при декомпенсации диабета создают тот своеобразный феномен, когда организм не в состоянии удовлетворить свои энергетические потребности и испытывает энергетическое голодание при избыточном содержании в крови и внеклеточной жидкости источника энергии.

В то же время накопление в крови не утилизируемой клетками глюкозы имеет ряд отрицательных последствий.

Во-первых, гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло, что приводит в итоге к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению внутриклеточного содержания электролитов, прежде всего ионов калия.

Во-вторых, гипергликемия, как только превышается почечный порог проницаемости для глюкозы, обусловливает глюкозурию, а последняя — так называемый осмотический диурез, когда из-за высокой осмолярности провизорной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты (На+, К+, С1, НСО3, Мg++, Са++ и др.).

Эти нарушения, продолжаясь часами и сутками, в конце концов вызывают тяжелую общую дегидратацию, дисэлектролитемию, гиповолемию со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию, снижение системного АД, уменьшение почечной перфузии, а следовательно, и клубочковой фильтрации, нарушения микроциркуляции с развитием тяжелой тканевой гипоксии.

Однако это только одно направление развития метаболических нарушений. Второе связано с избыточным накоплением кетоновых тел, т. е. с кетозом, а затем и кетоацидозом.

Параллельно с ростом уровня сахара крови прогрессирует нарушение липидного обмена.

С одной стороны, в связи с действием некоторых контринсулярных гормонов, с другой — из-за растормаживания тканевой липазы, в норме ингибируемой инсулином, начинается интенсивный липолиз. В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, неэтерифицированных жирных кислот. При этом сыворотка крови зачастую приобретает сливкообразный вид. Липиды плазмы вместе с кетогенными аминокислотами (лейцин, изолейцин, валин) поступают в печень, где становятся субстратами избыточного синтеза кетоновых тел.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Глубокие и разнообразные нарушения метаболических процессов, присущие сахарному диабету, могут при определенных условиях приводить к тяжелейшим осложнениям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим ургентной помощи. К числу таких критических (неотложных) состояний принадлежат: кетоацидоз и его крайнее выражение — кетоацидотическая (кетоацидемическая) диабетическая кома; гиперосмолярная кома; лактацидемическая (молочнокислая) кома; гипогликемическая кома, возникающая вследствие передозировки сахароснижаю-щих лекарственных…

Дефицит жидкости при кетоацидемической коме нередко достигает 10% массы тела, т. е. 5—8 л. Восполнить такую потерю жидкости быстро, в течение первых нескольких часов лечения, невозможно из-за опасности острой левожелудочковой недостаточности (отек легких) или отека мозга. Регидратацию осуществляют сравнительно медленно, чтобы в течение первых суток, в зависимости от выраженности эксикоза, возраста больного, состояния сердечно-сосудистой системы,…

Клиническая картина гипогликемического состояния складывается из двух групп симптомов, обусловленных нейрогликопенией и энергетическим голоданием нервных клеток и симпатико-адреналовой реакцией на гипогликемию. Гипогликемическое состояние обычно развивается при снижении содержания сахара в крови менее 2,75 ммоль / л (50 мг%). Однако в его возникновении имеет значение не только абсолютная величина гликемии, но и скорость ее снижения. Нередко…

Несмотря на огромные успехи в лечении сахарного диабета, связанные с открытием инсулина и бесплатным обеспечением им и другими сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор лица в состоянии кетоацидемической комы составляют 1—6% всех госпитализируемых по поводу данного заболевания [Ефимов А. С. и др., 1982]. В общей структуре причин смерти больных сахарным диабетом роль кетоацидемической комы,…

Внутривенное введение калия требует систематического контроля за его содержанием в плазме и электролитах (каждые 1—2 ч), а также за диурезом. При снижении диуреза менее 50 мл/ч, а тем более при анурии возникает реальная угроза гиперкалиемии. Оптимальным считается поддержание сывороточной концентрации калия на уровне 4—5 ммоль/л. Если нет возможности определить уровень калия лабораторным методом, то о…