Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (традиционный режим введения высоких доз инсулина)
Контроль гликемии и ацетонурии осуществляют в начальной стадии лечения каждые 1—2 ч. Если спустя этот срок после начала терапии содержание сахара в крови увеличилось, то вторую дозу инсулина увеличивают вдвое и 25—50% ее вводят внутривенно.
Если гликемия осталась на первоначальном уровне, то дозу увеличивают приблизительно в 1,5 раза, если она отчетливо снизилась, то вводят количество инсулина, приблизительно вдвое меньшее, чем при первой инъекции [Клячко В. Р. и др., 1974]. При существенном падении уровня сахара крови (на 25% исходного и более) В. Г. Баранов (1977) рекомендует вторую инъекцию инсулина отсрочить до повторного исследовния сахара крови, что позволит оценить максимальное сахароснижающее влияние первой дозы инсулина (обычно через 3—4 ч после начала лечения).
По мере снижения гликемии инъекции инсулина повторяют каждые 3—4 ч, вводя сначала 30—50 ЕД. Когда сахар крови достигает 13,87—16,65 ммоль/л (250—300 мг%), инсулин вводят реже — через каждые 4—6 ч по 16—20 ЕД, а при его уменьшении до 11,1 ммоль/л (200 мг%) дозу снижают до 8-10 ЕД. В целом на выведение больного из комы, а затем и из состояния кетоацидоза требуется от 200 до 1000 ЕД инсулина.
В последнее время накопились следующие факты, позволившие поставить под сомнение целесообразность введения при кетоацидемической коме столь высоких доз инсулина.
Подавление глюконеогенеза и липолиза происходит уже при содержании инсулина в крови в концентрации 10—20 мкЕД/мл, торможение кетогенеза достигается концентрацией 90—120 мкЕД/мл, а оптимальная утилизация глюкозы клетками требует присутствия инсулина в концентрации 100—200 мкЕД/мл. Поддержание такой концентрации гормона осуществимо при его введении в кровь в дозе 6—8 ЕД/ч. В связи с коротким периодом полувыведении инсулина из циркуляции (не более 10 мин) его поступление в кровь должно быть не прерывистым, а постоянным (капельное введение).
В предельно быстрой коррекции метаболических нарушений при кетоацидозе настоятельной необходимости нет. Оптимально медленное, плавное снижение гликемии со скоростью 5,5—6,6 ммоль/л * ч (100—120 мг%), что и обеспечивается указанной выше концентрацией инсулина в крови [Балаболкин М. И., Лукьянчиков В. С., 1982].
Инсулинрезистентность, побуждавшая к применению высоких доз инсулина, встречается далеко не у каждого больного с кетоацидозом. Кроме того, снижение чувствительности к инсулину временное, уже через 2—4 ч после первого введения препарата восстанавливается нормальная чувствительность к нему.
В результате в некоторых случаях возникает опасность тяжелой гипогликемии спустя указанный срок после начала лечения большими дозами. К тому же введение (особенно внутривенное) больших доз инсулина стимулирует высвобождение контринсулярных гормонов, увеличивая тем самым уже имеющуюся инсулинрезистентность.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
Глубокие и разнообразные нарушения метаболических процессов, присущие сахарному диабету, могут при определенных условиях приводить к тяжелейшим осложнениям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим ургентной помощи. К числу таких критических (неотложных) состояний принадлежат: кетоацидоз и его крайнее выражение — кетоацидотическая (кетоацидемическая) диабетическая кома; гиперосмолярная кома; лактацидемическая (молочнокислая) кома; гипогликемическая кома, возникающая вследствие передозировки сахароснижаю-щих лекарственных…
Дефицит жидкости при кетоацидемической коме нередко достигает 10% массы тела, т. е. 5—8 л. Восполнить такую потерю жидкости быстро, в течение первых нескольких часов лечения, невозможно из-за опасности острой левожелудочковой недостаточности (отек легких) или отека мозга. Регидратацию осуществляют сравнительно медленно, чтобы в течение первых суток, в зависимости от выраженности эксикоза, возраста больного, состояния сердечно-сосудистой системы,…
Клиническая картина гипогликемического состояния складывается из двух групп симптомов, обусловленных нейрогликопенией и энергетическим голоданием нервных клеток и симпатико-адреналовой реакцией на гипогликемию. Гипогликемическое состояние обычно развивается при снижении содержания сахара в крови менее 2,75 ммоль / л (50 мг%). Однако в его возникновении имеет значение не только абсолютная величина гликемии, но и скорость ее снижения. Нередко…
Несмотря на огромные успехи в лечении сахарного диабета, связанные с открытием инсулина и бесплатным обеспечением им и другими сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор лица в состоянии кетоацидемической комы составляют 1—6% всех госпитализируемых по поводу данного заболевания [Ефимов А. С. и др., 1982]. В общей структуре причин смерти больных сахарным диабетом роль кетоацидемической комы,…
Внутривенное введение калия требует систематического контроля за его содержанием в плазме и электролитах (каждые 1—2 ч), а также за диурезом. При снижении диуреза менее 50 мл/ч, а тем более при анурии возникает реальная угроза гиперкалиемии. Оптимальным считается поддержание сывороточной концентрации калия на уровне 4—5 ммоль/л. Если нет возможности определить уровень калия лабораторным методом, то о…
