3 июня 2009

Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (традиционный режим введения высоких доз инсулина)

Контроль гликемии и ацетонурии осуществляют в начальной стадии лечения каждые 1—2 ч. Если спустя этот срок после начала терапии содержание сахара в крови увеличилось, то вторую дозу инсулина увеличивают вдвое и 25—50% ее вводят внутривенно.

Если гликемия осталась на первоначальном уровне, то дозу увеличивают приблизительно в 1,5 раза, если она отчетливо снизилась, то вводят количество инсулина, приблизительно вдвое меньшее, чем при первой инъекции [Клячко В. Р. и др., 1974]. При существенном падении уровня сахара крови (на 25% исходного и более) В. Г. Баранов (1977) рекомендует вторую инъекцию инсулина отсрочить до повторного исследовния сахара крови, что позволит оценить максимальное сахароснижающее влияние первой дозы инсулина (обычно через 3—4 ч после начала лечения).

По мере снижения гликемии инъекции инсулина повторяют каждые 3—4 ч, вводя сначала 30—50 ЕД. Когда сахар крови достигает 13,87—16,65 ммоль/л (250—300 мг%), инсулин вводят реже — через каждые 4—6 ч по 16—20 ЕД, а при его уменьшении до 11,1 ммоль/л (200 мг%) дозу снижают до 8-10 ЕД. В целом на выведение больного из комы, а затем и из состояния кетоацидоза требуется от 200 до 1000 ЕД инсулина.

В последнее время накопились следующие факты, позволившие поставить под сомнение целесообразность введения при кетоацидемической коме столь высоких доз инсулина.

Подавление глюконеогенеза и липолиза происходит уже при содержании инсулина в крови в концентрации 10—20 мкЕД/мл, торможение кетогенеза достигается концентрацией 90—120 мкЕД/мл, а оптимальная утилизация глюкозы клетками требует присутствия инсулина в концентрации 100—200 мкЕД/мл. Поддержание такой концентрации гормона осуществимо при его введении в кровь в дозе 6—8 ЕД/ч. В связи с коротким периодом полувыведении инсулина из циркуляции (не более 10 мин) его поступление в кровь должно быть не прерывистым, а постоянным (капельное введение).

В предельно быстрой коррекции метаболических нарушений при кетоацидозе настоятельной необходимости нет. Оптимально медленное, плавное снижение гликемии со скоростью 5,5—6,6 ммоль/л * ч (100—120 мг%), что и обеспечивается указанной выше концентрацией инсулина в крови [Балаболкин М. И., Лукьянчиков В. С., 1982].

Инсулинрезистентность, побуждавшая к применению высоких доз инсулина, встречается далеко не у каждого больного с кетоацидозом. Кроме того, снижение чувствительности к инсулину временное, уже через 2—4 ч после первого введения препарата восстанавливается нормальная чувствительность к нему.

В результате в некоторых случаях возникает опасность тяжелой гипогликемии спустя указанный срок после начала лечения большими дозами. К тому же введение (особенно внутривенное) больших доз инсулина стимулирует высвобождение контринсулярных гормонов, увеличивая тем самым уже имеющуюся инсулинрезистентность.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Патогенез кетоацидоза и кетоацидемической комы определяется, с одной стороны, инсулиновой недостаточностью, т. е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, с другой стороны — резкой активацией контринсулярных гормональных влияний. Повышенное выделение при кетоацидозе глюкагона, АКТЕ, СТГ, кортизола, катехоламинов установлено в настоящее время прямыми исследованиями содержания этих гормонов в крови…

В случаях нетяжелого ацидоза кислотно-основное состояние нормализуется благодаря инсулинотерапии и восстановлению тканевой перфузии, достигаемому с помощью постепенной регидратации. Блокируется кетогенез, метаболизируется (а отчасти выделяется почками, легкими, желудочно-кишечным трактом) избыток кетоновых тел, восстанавливается канальцевая секреция НСО3, компенсируя имеющийся дефицит оснований. Часто практикуемое шаблонное введение гидрокарбоната натрия в произвольных дозах не так эффективно и безопасно, как кажется….

Лечение гипогликемической комы начинают с немедленного струйного внутривенного введения 60—80 мл 40% раствора глюкозы. Если сознание возвращается к больному после введения 40-60 мл, то инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят с короткими интервалами, поскольку при лечении пролонгированными препаратами инсулина гипогликемия может повторяться. Если после введения 80 мл раствора глюкозы больной не пришел…

В последнее время установлено, что причиной повышенного образования кетоновых тел является не столько избыток кетогенных субстратов, сколько то обстоятельство, что при инсулиновой недостаточности резко усиливается активность гепатоцитов в бета-окислении жирных кислот. Интенсивность бета-окисления жирных кислот, как оказалось, зависит от активности ацилкарнитинтрансферазы, которая обеспечивает их перенос через митохондриальную мембрану печеночной клетки, после чего длинноцепочечные жирные кислоты…

Профилактика гипогликемии на фоне продолжающегося введения инсулина становится актуальной на определенном этапе лечения кетоацидемической комы. Обычно это 4—6-й час после начала терапии. По понятным соображениям с капельным введением глюкозы нельзя опаздывать, но оно не должно начинаться и слишком рано во избежание ятрогенного подъема гликемии. Некоторые авторы считают показанием к инфузии 5% раствора глюкозы снижение сахара…