Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (традиционный режим введения высоких доз инсулина)
Контроль гликемии и ацетонурии осуществляют в начальной стадии лечения каждые 1—2 ч. Если спустя этот срок после начала терапии содержание сахара в крови увеличилось, то вторую дозу инсулина увеличивают вдвое и 25—50% ее вводят внутривенно.
Если гликемия осталась на первоначальном уровне, то дозу увеличивают приблизительно в 1,5 раза, если она отчетливо снизилась, то вводят количество инсулина, приблизительно вдвое меньшее, чем при первой инъекции [Клячко В. Р. и др., 1974]. При существенном падении уровня сахара крови (на 25% исходного и более) В. Г. Баранов (1977) рекомендует вторую инъекцию инсулина отсрочить до повторного исследовния сахара крови, что позволит оценить максимальное сахароснижающее влияние первой дозы инсулина (обычно через 3—4 ч после начала лечения).
По мере снижения гликемии инъекции инсулина повторяют каждые 3—4 ч, вводя сначала 30—50 ЕД. Когда сахар крови достигает 13,87—16,65 ммоль/л (250—300 мг%), инсулин вводят реже — через каждые 4—6 ч по 16—20 ЕД, а при его уменьшении до 11,1 ммоль/л (200 мг%) дозу снижают до 8-10 ЕД. В целом на выведение больного из комы, а затем и из состояния кетоацидоза требуется от 200 до 1000 ЕД инсулина.
В последнее время накопились следующие факты, позволившие поставить под сомнение целесообразность введения при кетоацидемической коме столь высоких доз инсулина.
Подавление глюконеогенеза и липолиза происходит уже при содержании инсулина в крови в концентрации 10—20 мкЕД/мл, торможение кетогенеза достигается концентрацией 90—120 мкЕД/мл, а оптимальная утилизация глюкозы клетками требует присутствия инсулина в концентрации 100—200 мкЕД/мл. Поддержание такой концентрации гормона осуществимо при его введении в кровь в дозе 6—8 ЕД/ч. В связи с коротким периодом полувыведении инсулина из циркуляции (не более 10 мин) его поступление в кровь должно быть не прерывистым, а постоянным (капельное введение).
В предельно быстрой коррекции метаболических нарушений при кетоацидозе настоятельной необходимости нет. Оптимально медленное, плавное снижение гликемии со скоростью 5,5—6,6 ммоль/л * ч (100—120 мг%), что и обеспечивается указанной выше концентрацией инсулина в крови [Балаболкин М. И., Лукьянчиков В. С., 1982].
Инсулинрезистентность, побуждавшая к применению высоких доз инсулина, встречается далеко не у каждого больного с кетоацидозом. Кроме того, снижение чувствительности к инсулину временное, уже через 2—4 ч после первого введения препарата восстанавливается нормальная чувствительность к нему.
В результате в некоторых случаях возникает опасность тяжелой гипогликемии спустя указанный срок после начала лечения большими дозами. К тому же введение (особенно внутривенное) больших доз инсулина стимулирует высвобождение контринсулярных гормонов, увеличивая тем самым уже имеющуюся инсулинрезистентность.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
Без желудочной диспепсии практически не обходится ни один случай диабетического кетоацидоза. Повторная рвота играет важную роль в усугублении нарушений водно-электролитного баланса. Однако у некоторых больных еще в стадии прекомы появляется интенсивная боль в животе, как правило, без четкой локализации, нарастающая, с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины. При этом наблюдается диспепсический синдром…
Гиперосмолярная неацидотическая кома — своеобразный и более редкий вариант (по сравнению с кетоацидемической комой) острого катастрофического нарушения метаболических процессов при сахарном диабете. Ее отличительные особенности — очень высокая гипергликемия, часто превышающая 55,5 ммоль/л (1000 мг%) и достигающая даже 166,5 ммоль/л (3000 мг%), чего никогда не бывает при кетоацидемической коме, резкая дегидратация и клеточный эксикоз и…
Если абдоминальный (псевдоперитонический) вариант кетоацидотической комы обычно наблюдается у лиц молодого возраста, то у более пожилых больных чаще встречается ее сердечно-сосудистая (кардиоваскулярная) форма. Ведущее клиническое проявление — тяжелый коллапс со значительным снижением артериального и венозного давления, тахикардией, нитевидным пульсом, разнообразными нарушениями сердечного ритма, цианозом и похолоданием конечностей. В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия…
Гиперосмолярной коме обычно предшествуют интеркуррентные заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию организма, а с другой — усугубляющие относительную инсулиновую недостаточность и способствующие, следовательно, повышению гликемии. Это инфекции, травмы, ожоги, отморожения, желудочно-кишечные расстройства со рвотой и диареей, кровопотери различного генеза, хирургические вмешательства. Считается, что гиперосмолярный синдром также провоцируют злоупотребление сладостями, длительный прием салуретиков, глюкокортикоидных…
Почечная форма комы развивается обычно у больных с длительно существующим диабетом и диабетической нефроангиопатией. Кетоацидоз нередко сопровождается протеинурией и мочевым осадком (гематурия, цилиндрурия). Эти изменения в моче в сочетании с небольшой азотемией (внепочечной по происхождению, обусловленной катаболизмом белков и гемоконцентрацией), а также нейтрофильным лейкоцитозом (так называемый гематоренальный синдром Альтгаузена) иногда заставляют дифференцировать кетоацидемическую кому с…
