3 июня 2009

Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (инсулинотерапия)

Последние годы ознаменовались не только расширением знаний патогенеза диабетического кетоацидоза, но и пересмотром некоторых представлений о рациональной инсулинотерапии кетоацидотических состояний, складывавшихся десятилетиями. Предложены 3 различных режима введения инсулина при диабетической гиперкетонемической коме.

Традиционный режим введения высоких доз инсулина базировался на классических представлениях о генезе комы и основополагающих принципах ее купирования:

  • всякое кетоацидотическое состояние сопровождается инсулинорезистентностью, быстрое преодоление которой возможно только нефизиологически высокими дозами инсулина;

  • коррекция метаболических нарушений при кетоацидотической коме должна осуществляться так быстро, как только возможно;

  • смертельную опасность для больного с кетоацидотической комой несет не передозировка инсулина, а его недостаточное введение, риск развития гипогликемии всегда можно устранить профилактическим внутривенным капельным введением глюкозы.

Исходя из этих соображений, В. Г. Баранов (1977) рекомендует начинать лечение комы с введения 100 ЕД инсулина внутривенно и 100 ЕД подкожно. Другие авторы начальную дозу инсулина ставят в зависимость от глубины и продолжительности коматозного состояния.

При начинающейся коме (сопор) вводят 100 ЕД, при выраженной — 120—160 ЕД, при глубокой и продолжительной — 200 ЕД, 25—50% дозы вводят внутривенно струйно в расчете на то, чтобы уже в течение первого часа получить отчетливый сахароснижаю-щий эффект, или капельно (50 ЕД за полчаса, 100 ЕД в течение часа), чтобы избежать мощного высвобождения контринсулярных гормонов (прежде всего глюкагона) в ответ на быстрое повышение инсулинемии.

Введенная подкожно часть дозы инсулина в связи с расстройством микроциркуляции всасывается крайне медленно, депонируясь в месте инъекции и создавая опасность более быстрой резорбции и развития гипогликемии несколько часов спустя, с восстановлением гемодинамики и тканевой перфузии. В связи с этим в начале комы нередко вводят инсулин не подкожно, а внутримышечно (в связи с большей сохранностью мышечного кровотока).

Начальная доза инсулина не должна быть столь высокой у пожилых лиц с ишемической болезнью мозга и сердца, особенно перенесших инфаркт миокарда или инсульт, страдающих стенокардией, в связи с тем, что при быстром снижении гликемии возрастает опасность острой региональной сосудистой катастрофы, с одной стороны, и острого отека мозга — с другой. Таким больным сначала вводят не более 80—100 ЕД инсулина. Точно также из-за высокой опасности гипогликемии не рекомендуют начинать лечение комы у беременных с дозы инсулина более 50—80 ЕД.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:





Несмотря на огромные успехи в лечении сахарного диабета, связанные с открытием инсулина и бесплатным обеспечением им и другими сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор лица в состоянии кетоацидемической комы составляют 1—6% всех госпитализируемых по поводу данного заболевания [Ефимов А. С. и др., 1982]. В общей структуре причин смерти больных сахарным диабетом роль кетоацидемической комы,…

Внутривенное введение калия требует систематического контроля за его содержанием в плазме и электролитах (каждые 1—2 ч), а также за диурезом. При снижении диуреза менее 50 мл/ч, а тем более при анурии возникает реальная угроза гиперкалиемии. Оптимальным считается поддержание сывороточной концентрации калия на уровне 4—5 ммоль/л. Если нет возможности определить уровень калия лабораторным методом, то о…

Диагностика гипогликемической комы основывается на анамнестических сведениях о диабете и скорости утраты сознания, а также о клинических особенностях приступа (выраженная потливость, судорожный синдром и т. д.). В дифференциальной диагностике гипогликемической и кетоацидемической ком решающее значение имеют такие признаки, как острое начало, избыточная влажность кожи и отсутствие сухости слизистых оболочек, отсутствие других признаков дегидратации (нормальный тонус…

Патогенез кетоацидоза и кетоацидемической комы определяется, с одной стороны, инсулиновой недостаточностью, т. е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, с другой стороны — резкой активацией контринсулярных гормональных влияний. Повышенное выделение при кетоацидозе глюкагона, АКТЕ, СТГ, кортизола, катехоламинов установлено в настоящее время прямыми исследованиями содержания этих гормонов в крови…

В случаях нетяжелого ацидоза кислотно-основное состояние нормализуется благодаря инсулинотерапии и восстановлению тканевой перфузии, достигаемому с помощью постепенной регидратации. Блокируется кетогенез, метаболизируется (а отчасти выделяется почками, легкими, желудочно-кишечным трактом) избыток кетоновых тел, восстанавливается канальцевая секреция НСО3, компенсируя имеющийся дефицит оснований. Часто практикуемое шаблонное введение гидрокарбоната натрия в произвольных дозах не так эффективно и безопасно, как кажется….