3 июня 2009

Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (инсулинотерапия)

Последние годы ознаменовались не только расширением знаний патогенеза диабетического кетоацидоза, но и пересмотром некоторых представлений о рациональной инсулинотерапии кетоацидотических состояний, складывавшихся десятилетиями. Предложены 3 различных режима введения инсулина при диабетической гиперкетонемической коме.

Традиционный режим введения высоких доз инсулина базировался на классических представлениях о генезе комы и основополагающих принципах ее купирования:

  • всякое кетоацидотическое состояние сопровождается инсулинорезистентностью, быстрое преодоление которой возможно только нефизиологически высокими дозами инсулина;

  • коррекция метаболических нарушений при кетоацидотической коме должна осуществляться так быстро, как только возможно;

  • смертельную опасность для больного с кетоацидотической комой несет не передозировка инсулина, а его недостаточное введение, риск развития гипогликемии всегда можно устранить профилактическим внутривенным капельным введением глюкозы.

Исходя из этих соображений, В. Г. Баранов (1977) рекомендует начинать лечение комы с введения 100 ЕД инсулина внутривенно и 100 ЕД подкожно. Другие авторы начальную дозу инсулина ставят в зависимость от глубины и продолжительности коматозного состояния.

При начинающейся коме (сопор) вводят 100 ЕД, при выраженной — 120—160 ЕД, при глубокой и продолжительной — 200 ЕД, 25—50% дозы вводят внутривенно струйно в расчете на то, чтобы уже в течение первого часа получить отчетливый сахароснижаю-щий эффект, или капельно (50 ЕД за полчаса, 100 ЕД в течение часа), чтобы избежать мощного высвобождения контринсулярных гормонов (прежде всего глюкагона) в ответ на быстрое повышение инсулинемии.

Введенная подкожно часть дозы инсулина в связи с расстройством микроциркуляции всасывается крайне медленно, депонируясь в месте инъекции и создавая опасность более быстрой резорбции и развития гипогликемии несколько часов спустя, с восстановлением гемодинамики и тканевой перфузии. В связи с этим в начале комы нередко вводят инсулин не подкожно, а внутримышечно (в связи с большей сохранностью мышечного кровотока).

Начальная доза инсулина не должна быть столь высокой у пожилых лиц с ишемической болезнью мозга и сердца, особенно перенесших инфаркт миокарда или инсульт, страдающих стенокардией, в связи с тем, что при быстром снижении гликемии возрастает опасность острой региональной сосудистой катастрофы, с одной стороны, и острого отека мозга — с другой. Таким больным сначала вводят не более 80—100 ЕД инсулина. Точно также из-за высокой опасности гипогликемии не рекомендуют начинать лечение комы у беременных с дозы инсулина более 50—80 ЕД.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:





В последнее время установлено, что причиной повышенного образования кетоновых тел является не столько избыток кетогенных субстратов, сколько то обстоятельство, что при инсулиновой недостаточности резко усиливается активность гепатоцитов в бета-окислении жирных кислот. Интенсивность бета-окисления жирных кислот, как оказалось, зависит от активности ацилкарнитинтрансферазы, которая обеспечивает их перенос через митохондриальную мембрану печеночной клетки, после чего длинноцепочечные жирные кислоты…

Профилактика гипогликемии на фоне продолжающегося введения инсулина становится актуальной на определенном этапе лечения кетоацидемической комы. Обычно это 4—6-й час после начала терапии. По понятным соображениям с капельным введением глюкозы нельзя опаздывать, но оно не должно начинаться и слишком рано во избежание ятрогенного подъема гликемии. Некоторые авторы считают показанием к инфузии 5% раствора глюкозы снижение сахара…

Кетоацидемическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит несколько суток. В некоторых случаях (при тяжелой гнойной инфекции, остром нарушении мозгового или коронарного кровообращения) события развиваются быстрее, и коматозное состояние может возникнуть за 8—16 ч. Во всяком случае, как явствует из патогенеза кетоацидемической комы, метаболические нарушения, приводящие к…

Для стимуляции окислительных процессов в капельницу с изотоническим раствором хлорида натрия добавляют комплекс витаминов: 1 мл 5% раствора витамина В12, 200 мкг витамина Вчг, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, а также 100 мг кокарбоксилазы. При появлении признаков атонии и переполнения желудка (вздутие верхней части живота, шум плеска) необходимо его опорожнение и промывание раствором гидрокарбоната…

При осмотре больного в состоянии кетоацидемической комы обращают на себя внимание признаки обезвоживания. Кожа сухая, холодная, иногда шелушащаяся, со следами расчесов. Губы сухие, покрытые запекшимися корочками. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании из-за дегидратации. Тургор кожи и тонус скелетной мускулатуры снижены. Лицо обычно бледное, иногда имеется диабетический рубеоз. Температура тела…