3 июня 2009

Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (инсулинотерапия)

Последние годы ознаменовались не только расширением знаний патогенеза диабетического кетоацидоза, но и пересмотром некоторых представлений о рациональной инсулинотерапии кетоацидотических состояний, складывавшихся десятилетиями. Предложены 3 различных режима введения инсулина при диабетической гиперкетонемической коме.

Традиционный режим введения высоких доз инсулина базировался на классических представлениях о генезе комы и основополагающих принципах ее купирования:

  • всякое кетоацидотическое состояние сопровождается инсулинорезистентностью, быстрое преодоление которой возможно только нефизиологически высокими дозами инсулина;

  • коррекция метаболических нарушений при кетоацидотической коме должна осуществляться так быстро, как только возможно;

  • смертельную опасность для больного с кетоацидотической комой несет не передозировка инсулина, а его недостаточное введение, риск развития гипогликемии всегда можно устранить профилактическим внутривенным капельным введением глюкозы.

Исходя из этих соображений, В. Г. Баранов (1977) рекомендует начинать лечение комы с введения 100 ЕД инсулина внутривенно и 100 ЕД подкожно. Другие авторы начальную дозу инсулина ставят в зависимость от глубины и продолжительности коматозного состояния.

При начинающейся коме (сопор) вводят 100 ЕД, при выраженной — 120—160 ЕД, при глубокой и продолжительной — 200 ЕД, 25—50% дозы вводят внутривенно струйно в расчете на то, чтобы уже в течение первого часа получить отчетливый сахароснижаю-щий эффект, или капельно (50 ЕД за полчаса, 100 ЕД в течение часа), чтобы избежать мощного высвобождения контринсулярных гормонов (прежде всего глюкагона) в ответ на быстрое повышение инсулинемии.

Введенная подкожно часть дозы инсулина в связи с расстройством микроциркуляции всасывается крайне медленно, депонируясь в месте инъекции и создавая опасность более быстрой резорбции и развития гипогликемии несколько часов спустя, с восстановлением гемодинамики и тканевой перфузии. В связи с этим в начале комы нередко вводят инсулин не подкожно, а внутримышечно (в связи с большей сохранностью мышечного кровотока).

Начальная доза инсулина не должна быть столь высокой у пожилых лиц с ишемической болезнью мозга и сердца, особенно перенесших инфаркт миокарда или инсульт, страдающих стенокардией, в связи с тем, что при быстром снижении гликемии возрастает опасность острой региональной сосудистой катастрофы, с одной стороны, и острого отека мозга — с другой. Таким больным сначала вводят не более 80—100 ЕД инсулина. Точно также из-за высокой опасности гипогликемии не рекомендуют начинать лечение комы у беременных с дозы инсулина более 50—80 ЕД.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Самые существенные биохимические сдвиги, на которых базируется диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы: гипергликемия, превышающая 16,55— 19,42 ммоль/л (300—350 мг%) и достигающая 33,3-55,5 ммоль/л (600—1000 мг%). Глюкозурия обычно соответствует гликемии, но при значительном поражении почек, а также в олигурической стадии комы на фоне снижения АД и клубочковой фильтрации выделение сахара с мочой может быть небольшим или…

Гиперлактацидемическая кома развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты и вызываемого ею глубокого ацидоза. Гиперлактацидемия — синдром неспецифический, ее причины весьма разнообразны. Это прежде всего заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией, стимулирующей анаэробный гликолиз, конечным метаболитом которого является молочная кислота. Это шок различного генеза, сердечная и дыхательная недостаточность, анемия, тяжелые инфекционные болезни, почечная и…

Кетоацидоз у больного диабетом является показанием к срочной госпитализации. В приемном отделении больницы немедленно определяют сахар крови и ацетон мочи, а при возможности и крови. Если больной прежде принимал пероральные антидиабетические средства, то их отменяют и назначают простой инсулин в 4—5 инъекциях подкожно или внутримышечно в течение суток. Начальная доза обычно не превышает 20 ЕД,…

При сахарном диабете, прежде всего декомпенсированном, существует ряд условий для патологической гиперпродукции молочной кислоты, смещения нормального баланса между ее образованием и утилизацией в сторону ее накопления в крови и тканях. В условиях инсулиновой недостаточности ингибируется фермент пируватдегидрогеназа, катализирующая превращение пировиноградной кислоты в ацетил-СоА, который затем сгорает до углекислого газа и воды в цикле Кребса. Избыточное…

При развитии у больного кетоацидемической прекомы или комы его срочно госпитализируют в реанимационное отделение. Чем раньше осуществлена госпитализация и начато лечение, тем благоприятнее исход комы. Лечение должно опираться на комплекс диагностических исследований, выполняемых в динамике. Это определение гликемии, кетонемии и кетонурии, а также концентрации натрия, калия, гидрокарбоната, хлоридов, мочевины в крови, рН крови. Для диагностики…