3 июня 2009

Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (госпитализация)

При развитии у больного кетоацидемической прекомы или комы его срочно госпитализируют в реанимационное отделение. Чем раньше осуществлена госпитализация и начато лечение, тем благоприятнее исход комы. Лечение должно опираться на комплекс диагностических исследований, выполняемых в динамике. Это определение гликемии, кетонемии и кетонурии, а также концентрации натрия, калия, гидрокарбоната, хлоридов, мочевины в крови, рН крови.

Для диагностики и определения выраженности сопутствующего лактацидоза желательно исследование лактата и пирувата в крови. Показано мониторное наблюдение за ЭКГ, но можно ограничиться и повторной записью ЭКГ. Обязательны клинический анализ крови и мочи, подсчет показателя гематокрита. При олигурии для контроля за диурезом иногда катетеризуют мочевой пузырь. Инфузионную терапию удобнее проводить через венозный микрокатетер, тем более что у пожилых лиц и у больных с патологией сердечно-сосудистой системы возникает необходимость в определении центрального венозного давления.

В настоящее время пересматривают традиционные представления о медицинской помощи больному с кетоацидемической комой на догоспитальном этапе. Рекомендация вводить подкожно 60 ЕД простого инсулина не может считаться рациональной.

В состоянии тяжелого кетоацидоза опаснее всего дегидратация, гиповолемия, гипоциркуляторные расстройства с нарушением клеточной перфузии, и средством первой помощи должен быть не инсулин, а инфузия солевых растворов. М. И. Балаболкин, В. С. Лукьянчиков (1982) рекомендуют вводить внутривенно 300—500 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью, не превышающей 15 мл/мин. В раствор добавляют 10—15 ЕД простого инсулина.

Лечение кетоацидемической прекомы и комы в стационаре должно быть безотлагательным и комплексным:

  • заместительная терапия быстродействующими препаратами инсулина, поскольку именно инсулиновая недостаточность вызывает лавину опасных для жизни метаболических расстройств;

  • регидратация клеток и внеклеточных пространств, коррекция электролитного дисбаланса, включая коррекцию гипокалиемии, возникающей на фоне интенсивной инсулинотерапии;

  • восстановление кислотно-основного состояния;

  • предупреждение ятрогенной гипогликемии;

  • лечение инфекционно-воспалительных заболеваний, спровоцировавших кому, а также профилактика инфекционных осложнений, поскольку кетоацидоз усиливает иммунодефицит у больного сахарным диабетом;

  • выявление и лечение других заболеваний и состояний, вызвавших кому;

  • симптоматическая терапия, направленная на улучшение функции сердца, почек, легких и т. д.;

  • тщательный уход за больным и реабилитационные мероприятия после выведения его из комы.

Динамику состояния больного, данные лабораторных исследований, а также все лечебные мероприятия удобно фиксировать в специальном «Листе наблюдения за больным диабетической комой», который вклеивают в историю болезни.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Несмотря на огромные успехи в лечении сахарного диабета, связанные с открытием инсулина и бесплатным обеспечением им и другими сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор лица в состоянии кетоацидемической комы составляют 1—6% всех госпитализируемых по поводу данного заболевания [Ефимов А. С. и др., 1982]. В общей структуре причин смерти больных сахарным диабетом роль кетоацидемической комы,…

Внутривенное введение калия требует систематического контроля за его содержанием в плазме и электролитах (каждые 1—2 ч), а также за диурезом. При снижении диуреза менее 50 мл/ч, а тем более при анурии возникает реальная угроза гиперкалиемии. Оптимальным считается поддержание сывороточной концентрации калия на уровне 4—5 ммоль/л. Если нет возможности определить уровень калия лабораторным методом, то о…

Диагностика гипогликемической комы основывается на анамнестических сведениях о диабете и скорости утраты сознания, а также о клинических особенностях приступа (выраженная потливость, судорожный синдром и т. д.). В дифференциальной диагностике гипогликемической и кетоацидемической ком решающее значение имеют такие признаки, как острое начало, избыточная влажность кожи и отсутствие сухости слизистых оболочек, отсутствие других признаков дегидратации (нормальный тонус…

Патогенез кетоацидоза и кетоацидемической комы определяется, с одной стороны, инсулиновой недостаточностью, т. е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, с другой стороны — резкой активацией контринсулярных гормональных влияний. Повышенное выделение при кетоацидозе глюкагона, АКТЕ, СТГ, кортизола, катехоламинов установлено в настоящее время прямыми исследованиями содержания этих гормонов в крови…

В случаях нетяжелого ацидоза кислотно-основное состояние нормализуется благодаря инсулинотерапии и восстановлению тканевой перфузии, достигаемому с помощью постепенной регидратации. Блокируется кетогенез, метаболизируется (а отчасти выделяется почками, легкими, желудочно-кишечным трактом) избыток кетоновых тел, восстанавливается канальцевая секреция НСО3, компенсируя имеющийся дефицит оснований. Часто практикуемое шаблонное введение гидрокарбоната натрия в произвольных дозах не так эффективно и безопасно, как кажется….