Гиперлактацидемическая кома (патогенез)
При сахарном диабете, прежде всего декомпенсированном, существует ряд условий для патологической гиперпродукции молочной кислоты, смещения нормального баланса между ее образованием и утилизацией в сторону ее накопления в крови и тканях.
В условиях инсулиновой недостаточности ингибируется фермент пируватдегидрогеназа, катализирующая превращение пировиноградной кислоты в ацетил-СоА, который затем сгорает до углекислого газа и воды в цикле Кребса. Избыточное количество пирувата превращается в лактат.
Активации анаэробного гликолиза и повышенному образованию лактата способствует повышенное высвобождение контринсулярных гормонов, прежде всего адреналина и СТГ. Кроме того, усиленный катаболизм белков создает избыток субстратов для продукции пирувата и лактата. Однако всего этого, по-видимому, еще недостаточно для развития гиперлактацидемии.
Не случайно лактацидоз возникает обычно при тяжелой декомпенсации диабета. Так, он наблюдается приблизительно в 10% (по другим источникам, в 25—30%) случаев диабетического кетоацидоза и почти у половины больных с гиперосмолярной комой. Бигуаниды как средства, стимулирующие анаэробный гли-колиз, представляют особую опасность в условиях тканевой гипоксии. Их влияние на продукцию лактата осуществляется тоже через нарушение равновесия в концентрации NADH и NAD+ вследствие задержки почечной экскреции ионов водорода.
Значительное накопление молочной кислоты приводит к ацидозу, который блокирует адренергические рецепторы сердца и сосудов, снижает сократительную функцию миокарда, в результате чего развивается тяжелый шок, но не гиповолемический, как при гиперосмолярной коме, а кардиогенный и дисметаболический.
Расстройства сознания при лактацидемической коме отчасти обусловливаются ацидозом, отчасти — микроциркуляторными нарушениями и гипоксией мозга, возникающими вследствие шока.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
Почечная форма комы развивается обычно у больных с длительно существующим диабетом и диабетической нефроангиопатией. Кетоацидоз нередко сопровождается протеинурией и мочевым осадком (гематурия, цилиндрурия). Эти изменения в моче в сочетании с небольшой азотемией (внепочечной по происхождению, обусловленной катаболизмом белков и гемоконцентрацией), а также нейтрофильным лейкоцитозом (так называемый гематоренальный синдром Альтгаузена) иногда заставляют дифференцировать кетоацидемическую кому с…
Гиперосмолярной коме обычно предшествуют интеркуррентные заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию организма, а с другой — усугубляющие относительную инсулиновую недостаточность и способствующие, следовательно, повышению гликемии. Это инфекции, травмы, ожоги, отморожения, желудочно-кишечные расстройства со рвотой и диареей, кровопотери различного генеза, хирургические вмешательства. Считается, что гиперосмолярный синдром также провоцируют злоупотребление сладостями, длительный прием салуретиков, глюкокортикоидных…
При лабораторном исследовании обнаруживают изменения в большинстве неспецифические, но достаточно характерные для диабетической кетоацидемической комы. При клиническом анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. Количество лейкоцитов может достигать 20—30 * 103 и даже 50 * 103 в 1 мкл. Такой лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, отчасти со сгущением крови,…
Гиперосмолярная кома развивается еще медленнее, чем кетоацидемическая кома. Прекоматозный период сопровождается признаками декомпенсации сахарного диабета (полиурия, жажда), но без диспепсического синдрома, присущего кетоацидозу, и занимает 7— 12 дней. Постепенно, параллельно дегидратации нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора, но редко достигают степени глубокой комы. При осмотре больного бросаются в глаза…
Самые существенные биохимические сдвиги, на которых базируется диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы: гипергликемия, превышающая 16,55— 19,42 ммоль/л (300—350 мг%) и достигающая 33,3-55,5 ммоль/л (600—1000 мг%). Глюкозурия обычно соответствует гликемии, но при значительном поражении почек, а также в олигурической стадии комы на фоне снижения АД и клубочковой фильтрации выделение сахара с мочой может быть небольшим или…
