Гиперлактацидемическая кома (патогенез)
При сахарном диабете, прежде всего декомпенсированном, существует ряд условий для патологической гиперпродукции молочной кислоты, смещения нормального баланса между ее образованием и утилизацией в сторону ее накопления в крови и тканях.
В условиях инсулиновой недостаточности ингибируется фермент пируватдегидрогеназа, катализирующая превращение пировиноградной кислоты в ацетил-СоА, который затем сгорает до углекислого газа и воды в цикле Кребса. Избыточное количество пирувата превращается в лактат.
Активации анаэробного гликолиза и повышенному образованию лактата способствует повышенное высвобождение контринсулярных гормонов, прежде всего адреналина и СТГ. Кроме того, усиленный катаболизм белков создает избыток субстратов для продукции пирувата и лактата. Однако всего этого, по-видимому, еще недостаточно для развития гиперлактацидемии.
Не случайно лактацидоз возникает обычно при тяжелой декомпенсации диабета. Так, он наблюдается приблизительно в 10% (по другим источникам, в 25—30%) случаев диабетического кетоацидоза и почти у половины больных с гиперосмолярной комой. Бигуаниды как средства, стимулирующие анаэробный гли-колиз, представляют особую опасность в условиях тканевой гипоксии. Их влияние на продукцию лактата осуществляется тоже через нарушение равновесия в концентрации NADH и NAD+ вследствие задержки почечной экскреции ионов водорода.
Значительное накопление молочной кислоты приводит к ацидозу, который блокирует адренергические рецепторы сердца и сосудов, снижает сократительную функцию миокарда, в результате чего развивается тяжелый шок, но не гиповолемический, как при гиперосмолярной коме, а кардиогенный и дисметаболический.
Расстройства сознания при лактацидемической коме отчасти обусловливаются ацидозом, отчасти — микроциркуляторными нарушениями и гипоксией мозга, возникающими вследствие шока.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
Если абдоминальный (псевдоперитонический) вариант кетоацидотической комы обычно наблюдается у лиц молодого возраста, то у более пожилых больных чаще встречается ее сердечно-сосудистая (кардиоваскулярная) форма. Ведущее клиническое проявление — тяжелый коллапс со значительным снижением артериального и венозного давления, тахикардией, нитевидным пульсом, разнообразными нарушениями сердечного ритма, цианозом и похолоданием конечностей. В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия…
Гиперосмолярная неацидотическая кома — своеобразный и более редкий вариант (по сравнению с кетоацидемической комой) острого катастрофического нарушения метаболических процессов при сахарном диабете. Ее отличительные особенности — очень высокая гипергликемия, часто превышающая 55,5 ммоль/л (1000 мг%) и достигающая даже 166,5 ммоль/л (3000 мг%), чего никогда не бывает при кетоацидемической коме, резкая дегидратация и клеточный эксикоз и…
Почечная форма комы развивается обычно у больных с длительно существующим диабетом и диабетической нефроангиопатией. Кетоацидоз нередко сопровождается протеинурией и мочевым осадком (гематурия, цилиндрурия). Эти изменения в моче в сочетании с небольшой азотемией (внепочечной по происхождению, обусловленной катаболизмом белков и гемоконцентрацией), а также нейтрофильным лейкоцитозом (так называемый гематоренальный синдром Альтгаузена) иногда заставляют дифференцировать кетоацидемическую кому с…
Гиперосмолярной коме обычно предшествуют интеркуррентные заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию организма, а с другой — усугубляющие относительную инсулиновую недостаточность и способствующие, следовательно, повышению гликемии. Это инфекции, травмы, ожоги, отморожения, желудочно-кишечные расстройства со рвотой и диареей, кровопотери различного генеза, хирургические вмешательства. Считается, что гиперосмолярный синдром также провоцируют злоупотребление сладостями, длительный прием салуретиков, глюкокортикоидных…
При лабораторном исследовании обнаруживают изменения в большинстве неспецифические, но достаточно характерные для диабетической кетоацидемической комы. При клиническом анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. Количество лейкоцитов может достигать 20—30 * 103 и даже 50 * 103 в 1 мкл. Такой лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, отчасти со сгущением крови,…
