3 июня 2009

Гиперосмолярная неацидотическая кома

Гиперосмолярная неацидотическая кома — своеобразный и более редкий вариант (по сравнению с кетоацидемической комой) острого катастрофического нарушения метаболических процессов при сахарном диабете.

Ее отличительные особенности — очень высокая гипергликемия, часто превышающая 55,5 ммоль/л (1000 мг%) и достигающая даже 166,5 ммоль/л (3000 мг%), чего никогда не бывает при кетоацидемической коме, резкая дегидратация и клеточный эксикоз и отсутствие при этом высокого кетогенеза и накопления кетоновых тел.

О гиперосмолярной коме стало известно уже после создания препарата инсулина, в 1924 г. Однако обстоятельное изучение ее патогенеза и клиники началось приблизительно с 1957 г. В настоящее время при пристальном внимании к гиперосмолярному диабетическому синдрому установлено, что это не такая исключительная редкость, как считали раньше. По данным современных авторов, гиперосмолярная кома встречается приблизительно в 10 раз реже, чем кетоацидемическая.

Обращает на себя внимание то, что контингенты больных сахарным диабетом, подверженных гиперосмолярной коме и кетоацидозу, существенно различаются. Гиперосмолярная кома, как правило, наблюдается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжелым ИНСД, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфонилмочевины.

Приблизительно у половины (а по другим данным, у большинства) больных гипергликемическая гиперосмолярная кома возникла при ранее не выявленном и не леченном диабете. Следует, однако, отметить, что описаны случаи этой комы и у молодых лиц, в том числе у детей и даже новорожденных.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Контроль гликемии и ацетонурии осуществляют в начальной стадии лечения каждые 1—2 ч. Если спустя этот срок после начала терапии содержание сахара в крови увеличилось, то вторую дозу инсулина увеличивают вдвое и 25—50% ее вводят внутривенно. Если гликемия осталась на первоначальном уровне, то дозу увеличивают приблизительно в 1,5 раза, если она отчетливо снизилась, то вводят количество…

Гипогликемическое состояние, крайней степенью которого является гипогликемическая кома, развивается при значительном снижении сахара крови вследствие острого нарушения энергетического обеспечения нейронов головного мозга. У больных сахарным диабетом гипогликемия в большинстве случаев имеет ятрогенное происхождение и связана с неадекватностью сахароснижающей лекарственной терапии. Чаще всего она возникает на фоне инсулине-терапии, поэтому критерии компенсации сахарного диабета при лечении препаратами…

Терапия большими дозами инсулина с быстрым снижением уровня глюкозы в крови опасна не только высоким риском развития гипогликемического состояния (даже при относительно высоком содержании сахара), но и возможностью других тяжелых осложнений (гипокалиемия, отек мозга, лактатацидоз). Отек мозга, развивающийся в исходе лечения большими дозами инсулина, в литературе иногда описывается как еще один вариант комы (наряду с…

Ограничение притока глюкозы немедленно вызывает энергетическое голодание мозговых клеток и резкую дезорганизацию окислительно-восстановительных процессов в нейронах, что равносильно острой гипоксии головного мозга. Это приводит сначала к функциональным, а затем и органическим, дегенеративным изменениям клеток мозга, а при очень глубокой или длительной гипогликемии и к их гибели. Раньше страдают филогенетически более поздние структурные образования мозга, в…

Глубокие и разнообразные нарушения метаболических процессов, присущие сахарному диабету, могут при определенных условиях приводить к тяжелейшим осложнениям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим ургентной помощи. К числу таких критических (неотложных) состояний принадлежат: кетоацидоз и его крайнее выражение — кетоацидотическая (кетоацидемическая) диабетическая кома; гиперосмолярная кома; лактацидемическая (молочнокислая) кома; гипогликемическая кома, возникающая вследствие передозировки сахароснижаю-щих лекарственных…