3 июня 2009

Гиперосмолярная неацидотическая кома

Гиперосмолярная неацидотическая кома — своеобразный и более редкий вариант (по сравнению с кетоацидемической комой) острого катастрофического нарушения метаболических процессов при сахарном диабете.

Ее отличительные особенности — очень высокая гипергликемия, часто превышающая 55,5 ммоль/л (1000 мг%) и достигающая даже 166,5 ммоль/л (3000 мг%), чего никогда не бывает при кетоацидемической коме, резкая дегидратация и клеточный эксикоз и отсутствие при этом высокого кетогенеза и накопления кетоновых тел.

О гиперосмолярной коме стало известно уже после создания препарата инсулина, в 1924 г. Однако обстоятельное изучение ее патогенеза и клиники началось приблизительно с 1957 г. В настоящее время при пристальном внимании к гиперосмолярному диабетическому синдрому установлено, что это не такая исключительная редкость, как считали раньше. По данным современных авторов, гиперосмолярная кома встречается приблизительно в 10 раз реже, чем кетоацидемическая.

Обращает на себя внимание то, что контингенты больных сахарным диабетом, подверженных гиперосмолярной коме и кетоацидозу, существенно различаются. Гиперосмолярная кома, как правило, наблюдается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжелым ИНСД, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфонилмочевины.

Приблизительно у половины (а по другим данным, у большинства) больных гипергликемическая гиперосмолярная кома возникла при ранее не выявленном и не леченном диабете. Следует, однако, отметить, что описаны случаи этой комы и у молодых лиц, в том числе у детей и даже новорожденных.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



При лабораторном исследовании обнаруживают изменения в большинстве неспецифические, но достаточно характерные для диабетической кетоацидемической комы. При клиническом анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. Количество лейкоцитов может достигать 20—30 * 103 и даже 50 * 103 в 1 мкл. Такой лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, отчасти со сгущением крови,…

Как и при лечении диабетической кетоацидемической комы, необходимо предусмотреть: введение адекватных доз инсулина; регидратационную терапию; превентивное введение раствора глюкозы; устранение гипокалиемии, возникающей с началом введения инсулина и регидратации. Введение гидрокарбоната натрия при гиперосмолярном синдроме не показано в связи с отсутствием ацидоза. Инсулинотерапия гиперосмолярной комы может осуществляться в одном из трех режимов: дробное введение больших доз…

Самые существенные биохимические сдвиги, на которых базируется диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы: гипергликемия, превышающая 16,55— 19,42 ммоль/л (300—350 мг%) и достигающая 33,3-55,5 ммоль/л (600—1000 мг%). Глюкозурия обычно соответствует гликемии, но при значительном поражении почек, а также в олигурической стадии комы на фоне снижения АД и клубочковой фильтрации выделение сахара с мочой может быть небольшим или…

Гиперлактацидемическая кома развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты и вызываемого ею глубокого ацидоза. Гиперлактацидемия — синдром неспецифический, ее причины весьма разнообразны. Это прежде всего заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией, стимулирующей анаэробный гликолиз, конечным метаболитом которого является молочная кислота. Это шок различного генеза, сердечная и дыхательная недостаточность, анемия, тяжелые инфекционные болезни, почечная и…

Кетоацидоз у больного диабетом является показанием к срочной госпитализации. В приемном отделении больницы немедленно определяют сахар крови и ацетон мочи, а при возможности и крови. Если больной прежде принимал пероральные антидиабетические средства, то их отменяют и назначают простой инсулин в 4—5 инъекциях подкожно или внутримышечно в течение суток. Начальная доза обычно не превышает 20 ЕД,…