3 июня 2009

Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (питание)

Кормить больного начинают после возвращения сознания. В первый день дают щелочные минеральные воды, богатые калием фруктовые и овощные соки, компоты, кисели.

Со второго дня разрешают овощи и фрукты в протертом виде (картофельное, морковное, яблочное пюре), сухарики, кефир, протертые супы, манную и овсяную каши. С 4-5-го дня включают в диету творог, отварную рыбу, протертое или рубленое мясо, мясной бульон.

Постепенно энергетическую ценность и состав диеты доводят до физиологических норм, с 10-го дня начинают давать продукты, содержащие жиры. В посткоматозном периоде рекомендуют препараты калия, глутаминовую кислоту (1,5—3 г), липамид (по 0,05 г 3 раза в день) внутрь.

Прогноз кетоацидемической комы при своевременной диагностике и начале лечения у лиц молодого и среднего возраста в целом благоприятный. Он ухудшается, по В. Р. Клячко (1974), при поздней диагностике и запоздалой помощи у лиц старше 55—60 лет, глубокой и продолжительной потере сознания, при тяжелых сердечно-сосудистых осложнениях и инфекционных заболеваниях, почечной недостаточности.

Смерть может наступить от кетоацидоза, от его осложнений (острый панкреатит, синдром ДВС и т. д.), от заболевания, которое спровоцировало кетоацидоз (острая пневмония, инфаркт миокарда, диабетическая гангрена нижней конечности и др.).

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:





Если абдоминальный (псевдоперитонический) вариант кетоацидотической комы обычно наблюдается у лиц молодого возраста, то у более пожилых больных чаще встречается ее сердечно-сосудистая (кардиоваскулярная) форма. Ведущее клиническое проявление — тяжелый коллапс со значительным снижением артериального и венозного давления, тахикардией, нитевидным пульсом, разнообразными нарушениями сердечного ритма, цианозом и похолоданием конечностей. В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия…

Гиперосмолярной коме обычно предшествуют интеркуррентные заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию организма, а с другой — усугубляющие относительную инсулиновую недостаточность и способствующие, следовательно, повышению гликемии. Это инфекции, травмы, ожоги, отморожения, желудочно-кишечные расстройства со рвотой и диареей, кровопотери различного генеза, хирургические вмешательства. Считается, что гиперосмолярный синдром также провоцируют злоупотребление сладостями, длительный прием салуретиков, глюкокортикоидных…

Почечная форма комы развивается обычно у больных с длительно существующим диабетом и диабетической нефроангиопатией. Кетоацидоз нередко сопровождается протеинурией и мочевым осадком (гематурия, цилиндрурия). Эти изменения в моче в сочетании с небольшой азотемией (внепочечной по происхождению, обусловленной катаболизмом белков и гемоконцентрацией), а также нейтрофильным лейкоцитозом (так называемый гематоренальный синдром Альтгаузена) иногда заставляют дифференцировать кетоацидемическую кому с…

Гиперосмолярная кома развивается еще медленнее, чем кетоацидемическая кома. Прекоматозный период сопровождается признаками декомпенсации сахарного диабета (полиурия, жажда), но без диспепсического синдрома, присущего кетоацидозу, и занимает 7— 12 дней. Постепенно, параллельно дегидратации нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора, но редко достигают степени глубокой комы. При осмотре больного бросаются в глаза…

При лабораторном исследовании обнаруживают изменения в большинстве неспецифические, но достаточно характерные для диабетической кетоацидемической комы. При клиническом анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. Количество лейкоцитов может достигать 20—30 * 103 и даже 50 * 103 в 1 мкл. Такой лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, отчасти со сгущением крови,…