Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (другие лечебные мероприятия)
Для стимуляции окислительных процессов в капельницу с изотоническим раствором хлорида натрия добавляют комплекс витаминов: 1 мл 5% раствора витамина В12, 200 мкг витамина Вчг, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, а также 100 мг кокарбоксилазы.
При появлении признаков атонии и переполнения желудка (вздутие верхней части живота, шум плеска) необходимо его опорожнение и промывание раствором гидрокарбоната натрия через носовой катетер. Повторная рвота может привести к развитию гипохлоремического состояния, которое купируется струйным внутривенным введением 10—20 мл гипертонического (10%) раствора хлорида натрия.
В связи с высокой опасностью тромбоэмболических осложнений, а также синдрома острого или подострого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови рекомендуют превентивное лечение гепарином по 5000 ЕД 4 раза в течение суток сначала внутривенно, а с восстановлением гемодинамики внутримышечно.
Коллапс при кетоацидотической коме обычно купируется по мере устранения гиповолемии введением солевых растворов. Если этого не происходит, то прибегают к переливанию плазмы, декстрана, человеческого альбумина, цельной крови, вводят ДОКСА (0,5 мл 0,5% раствора). Следует возразить против широко рекомендуемого во многих руководствах применения симпатомиметиков в таких случаях. Во-первых, при гиповолемическом шоке на их эффективность рассчитывать не приходится, во-вторых, они стимулируют значительное высвобождение в кровь глюкагона.
Вызывает сомнения и целесообразность систематического введения дыхательных аналептиков (кордиамин, камфора) якобы для стимуляции сосудодвигательного центра. В связи с резким перевозбуждением дыхательного центра в условиях ацидоза это может привести к остановке дыхания. С нашей точки зрения, не следует применять при диабетической коме и сердечные гликозиды (если нет острой левожелудочковой недостаточности), поскольку всегда сопутствующая ей гипокалиемия может стать причиной фатальной фибрилляции желудочков сердца.
Большое значение имеет уход за больным в коматозном состоянии: гигиена кожи и полости рта, профилактика аспирации рвотных масс, западения языка, пролежней, проветривание помещения, строжайшее соблюдение правил асептики при выполнении инъекций, катетеризации мочевого пузыря.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
Патогенез кетоацидоза и кетоацидемической комы определяется, с одной стороны, инсулиновой недостаточностью, т. е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, с другой стороны — резкой активацией контринсулярных гормональных влияний. Повышенное выделение при кетоацидозе глюкагона, АКТЕ, СТГ, кортизола, катехоламинов установлено в настоящее время прямыми исследованиями содержания этих гормонов в крови…
Внутривенное введение калия требует систематического контроля за его содержанием в плазме и электролитах (каждые 1—2 ч), а также за диурезом. При снижении диуреза менее 50 мл/ч, а тем более при анурии возникает реальная угроза гиперкалиемии. Оптимальным считается поддержание сывороточной концентрации калия на уровне 4—5 ммоль/л. Если нет возможности определить уровень калия лабораторным методом, то о…
Лечение гипогликемической комы начинают с немедленного струйного внутривенного введения 60—80 мл 40% раствора глюкозы. Если сознание возвращается к больному после введения 40-60 мл, то инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят с короткими интервалами, поскольку при лечении пролонгированными препаратами инсулина гипогликемия может повторяться. Если после введения 80 мл раствора глюкозы больной не пришел…
В последнее время установлено, что причиной повышенного образования кетоновых тел является не столько избыток кетогенных субстратов, сколько то обстоятельство, что при инсулиновой недостаточности резко усиливается активность гепатоцитов в бета-окислении жирных кислот. Интенсивность бета-окисления жирных кислот, как оказалось, зависит от активности ацилкарнитинтрансферазы, которая обеспечивает их перенос через митохондриальную мембрану печеночной клетки, после чего длинноцепочечные жирные кислоты…
В случаях нетяжелого ацидоза кислотно-основное состояние нормализуется благодаря инсулинотерапии и восстановлению тканевой перфузии, достигаемому с помощью постепенной регидратации. Блокируется кетогенез, метаболизируется (а отчасти выделяется почками, легкими, желудочно-кишечным трактом) избыток кетоновых тел, восстанавливается канальцевая секреция НСО3, компенсируя имеющийся дефицит оснований. Часто практикуемое шаблонное введение гидрокарбоната натрия в произвольных дозах не так эффективно и безопасно, как кажется….
