3 июня 2009

Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (другие лечебные мероприятия)

Для стимуляции окислительных процессов в капельницу с изотоническим раствором хлорида натрия добавляют комплекс витаминов: 1 мл 5% раствора витамина В12, 200 мкг витамина Вчг, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, а также 100 мг кокарбоксилазы.

При появлении признаков атонии и переполнения желудка (вздутие верхней части живота, шум плеска) необходимо его опорожнение и промывание раствором гидрокарбоната натрия через носовой катетер. Повторная рвота может привести к развитию гипохлоремического состояния, которое купируется струйным внутривенным введением 10—20 мл гипертонического (10%) раствора хлорида натрия.

В связи с высокой опасностью тромбоэмболических осложнений, а также синдрома острого или подострого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови рекомендуют превентивное лечение гепарином по 5000 ЕД 4 раза в течение суток сначала внутривенно, а с восстановлением гемодинамики внутримышечно.

Коллапс при кетоацидотической коме обычно купируется по мере устранения гиповолемии введением солевых растворов. Если этого не происходит, то прибегают к переливанию плазмы, декстрана, человеческого альбумина, цельной крови, вводят ДОКСА (0,5 мл 0,5% раствора). Следует возразить против широко рекомендуемого во многих руководствах применения симпатомиметиков в таких случаях. Во-первых, при гиповолемическом шоке на их эффективность рассчитывать не приходится, во-вторых, они стимулируют значительное высвобождение в кровь глюкагона.

Вызывает сомнения и целесообразность систематического введения дыхательных аналептиков (кордиамин, камфора) якобы для стимуляции сосудодвигательного центра. В связи с резким перевозбуждением дыхательного центра в условиях ацидоза это может привести к остановке дыхания. С нашей точки зрения, не следует применять при диабетической коме и сердечные гликозиды (если нет острой левожелудочковой недостаточности), поскольку всегда сопутствующая ей гипокалиемия может стать причиной фатальной фибрилляции желудочков сердца.

Большое значение имеет уход за больным в коматозном состоянии: гигиена кожи и полости рта, профилактика аспирации рвотных масс, западения языка, пролежней, проветривание помещения, строжайшее соблюдение правил асептики при выполнении инъекций, катетеризации мочевого пузыря.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Несмотря на огромные успехи в лечении сахарного диабета, связанные с открытием инсулина и бесплатным обеспечением им и другими сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор лица в состоянии кетоацидемической комы составляют 1—6% всех госпитализируемых по поводу данного заболевания [Ефимов А. С. и др., 1982]. В общей структуре причин смерти больных сахарным диабетом роль кетоацидемической комы,…

Дефицит жидкости при кетоацидемической коме нередко достигает 10% массы тела, т. е. 5—8 л. Восполнить такую потерю жидкости быстро, в течение первых нескольких часов лечения, невозможно из-за опасности острой левожелудочковой недостаточности (отек легких) или отека мозга. Регидратацию осуществляют сравнительно медленно, чтобы в течение первых суток, в зависимости от выраженности эксикоза, возраста больного, состояния сердечно-сосудистой системы,…

Диагностика гипогликемической комы основывается на анамнестических сведениях о диабете и скорости утраты сознания, а также о клинических особенностях приступа (выраженная потливость, судорожный синдром и т. д.). В дифференциальной диагностике гипогликемической и кетоацидемической ком решающее значение имеют такие признаки, как острое начало, избыточная влажность кожи и отсутствие сухости слизистых оболочек, отсутствие других признаков дегидратации (нормальный тонус…

Патогенез кетоацидоза и кетоацидемической комы определяется, с одной стороны, инсулиновой недостаточностью, т. е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, с другой стороны — резкой активацией контринсулярных гормональных влияний. Повышенное выделение при кетоацидозе глюкагона, АКТЕ, СТГ, кортизола, катехоламинов установлено в настоящее время прямыми исследованиями содержания этих гормонов в крови…

Внутривенное введение калия требует систематического контроля за его содержанием в плазме и электролитах (каждые 1—2 ч), а также за диурезом. При снижении диуреза менее 50 мл/ч, а тем более при анурии возникает реальная угроза гиперкалиемии. Оптимальным считается поддержание сывороточной концентрации калия на уровне 4—5 ммоль/л. Если нет возможности определить уровень калия лабораторным методом, то о…