3 июня 2009

Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (профилактика гипогликемии)

Профилактика гипогликемии на фоне продолжающегося введения инсулина становится актуальной на определенном этапе лечения кетоацидемической комы. Обычно это 4—6-й час после начала терапии. По понятным соображениям с капельным введением глюкозы нельзя опаздывать, но оно не должно начинаться и слишком рано во избежание ятрогенного подъема гликемии.

Некоторые авторы считают показанием к инфузии 5% раствора глюкозы снижение сахара крови до 13,9—11,1 ммоль/л (250—200 мг%), другие — более высокий его уровень — 16,7—13,9 ммоль/л (300—250 мг%), третьи в качестве такого критерия называют гликемию в пределах 16,7—11,1 ммоль/л (300—200 мг%).

В общем можно сказать, что перфузию глюкозы следует начинать тем раньше, чем стремительнее снижается содержание сахара крови. Дело в том, что иногда гипогликемические явления (потливость, тремор, судороги) возникают не при абсолютно низких цифрах гликемии, а при быстром ее падении с очень высокого уровня до относительно высокого.

Капельное введение глюкозы должно обеспечить (при продолжающемся введении инсулина) стабилизацию содержания сахара в крови в пределах 9—10 ммоль/л (160—180 мг%). Кроме того, введение глюкозы при адекватной инсулинотерапии обеспечивает организм источником энергии и оказывает антикетогенное действие.

Следует предостеречь от неоправданного введения вместо глюкозы раствора фруктозы, поскольку фруктоза, метаболизируясь, наполовину превращается в молочную кислоту и создает угрозу лактатацидоза [Балаболкин М. И., Гаврилюк Л. И., 1983].

У больных с кетоацидемической комой нелегко исключить инфекционно-воспалительные заболевания, само кетоацидотическое состояние может осложниться пневмонией, пиелонефритом Особенно при катетеризации мочевого пузыря) и даже сепсисом.

Последние годы сообщается, в частности, о сепсисе, при котором входными воротами для инфекции стал катетер, введенный в подключичную вену для инфузионной терапии. При кетоацидемической коме всегда показана профилактическая антибиотикотерапия (пенициллин по 500000 ЕД 6 раз в день, оксациллин по 0,5 г 4 раза в день внутримышечно, ампиокс по 0,5 г 4 раза в день внутримышечно).

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Патогенез кетоацидоза и кетоацидемической комы определяется, с одной стороны, инсулиновой недостаточностью, т. е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, с другой стороны — резкой активацией контринсулярных гормональных влияний. Повышенное выделение при кетоацидозе глюкагона, АКТЕ, СТГ, кортизола, катехоламинов установлено в настоящее время прямыми исследованиями содержания этих гормонов в крови…

Внутривенное введение калия требует систематического контроля за его содержанием в плазме и электролитах (каждые 1—2 ч), а также за диурезом. При снижении диуреза менее 50 мл/ч, а тем более при анурии возникает реальная угроза гиперкалиемии. Оптимальным считается поддержание сывороточной концентрации калия на уровне 4—5 ммоль/л. Если нет возможности определить уровень калия лабораторным методом, то о…

Лечение гипогликемической комы начинают с немедленного струйного внутривенного введения 60—80 мл 40% раствора глюкозы. Если сознание возвращается к больному после введения 40-60 мл, то инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят с короткими интервалами, поскольку при лечении пролонгированными препаратами инсулина гипогликемия может повторяться. Если после введения 80 мл раствора глюкозы больной не пришел…

В последнее время установлено, что причиной повышенного образования кетоновых тел является не столько избыток кетогенных субстратов, сколько то обстоятельство, что при инсулиновой недостаточности резко усиливается активность гепатоцитов в бета-окислении жирных кислот. Интенсивность бета-окисления жирных кислот, как оказалось, зависит от активности ацилкарнитинтрансферазы, которая обеспечивает их перенос через митохондриальную мембрану печеночной клетки, после чего длинноцепочечные жирные кислоты…

В случаях нетяжелого ацидоза кислотно-основное состояние нормализуется благодаря инсулинотерапии и восстановлению тканевой перфузии, достигаемому с помощью постепенной регидратации. Блокируется кетогенез, метаболизируется (а отчасти выделяется почками, легкими, желудочно-кишечным трактом) избыток кетоновых тел, восстанавливается канальцевая секреция НСО3, компенсируя имеющийся дефицит оснований. Часто практикуемое шаблонное введение гидрокарбоната натрия в произвольных дозах не так эффективно и безопасно, как кажется….