3 июня 2009

Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (кардиоваскулярная форма)

Если абдоминальный (псевдоперитонический) вариант кетоацидотической комы обычно наблюдается у лиц молодого возраста, то у более пожилых больных чаще встречается ее сердечно-сосудистая (кардиоваскулярная) форма.

Ведущее клиническое проявление — тяжелый коллапс со значительным снижением артериального и венозного давления, тахикардией, нитевидным пульсом, разнообразными нарушениями сердечного ритма, цианозом и похолоданием конечностей.

В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия со значительным уменьшением массы циркулирующей крови, снижением сократительной способности миокарда в связи с атеросклерозом венечных сосудов и острой метаболической кардиопатией (гипокалиемия, ацидоз, недостаточное энергетическое обеспечение миокарда и т. д.), а также парез периферических сосудов, уменьшение их чувствительности к сосудосуживающему влиянию прессорных аминов.

Наступает глубокое расстройство кровообращения на микроциркуляторном уровне с диссеминированным внутрисосудистым микротромбообразованием и ишемизацией тканей, что еще более усиливает тканевый ацидоз.

В генезе кислородного голодания клеток имеют значение высокое содержание гликозилированного гемоглобина (HLA1c ), не обладающего кислородотранспортной функцией, а также снижение способности оксигемоглобина к диссоциации в связи с обеднением эритроцитов 2,3-дифосфоглицератом. При данной форме кетоацидемической комы особенно часто развиваются тромбозы венечных (с формированием крупноочагового инфаркта миокарда), легочных сосудов, сосудов нижних конечностей, реже — других органов.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Терапия большими дозами инсулина с быстрым снижением уровня глюкозы в крови опасна не только высоким риском развития гипогликемического состояния (даже при относительно высоком содержании сахара), но и возможностью других тяжелых осложнений (гипокалиемия, отек мозга, лактатацидоз). Отек мозга, развивающийся в исходе лечения большими дозами инсулина, в литературе иногда описывается как еще один вариант комы (наряду с…

Гипогликемическое состояние, крайней степенью которого является гипогликемическая кома, развивается при значительном снижении сахара крови вследствие острого нарушения энергетического обеспечения нейронов головного мозга. У больных сахарным диабетом гипогликемия в большинстве случаев имеет ятрогенное происхождение и связана с неадекватностью сахароснижающей лекарственной терапии. Чаще всего она возникает на фоне инсулине-терапии, поэтому критерии компенсации сахарного диабета при лечении препаратами…

Режим постоянной внутривенной инфузии малых доз инсулина Простой инсулин на изотоническом растворе хлорида натрия в концентрации 0,5 ЕД/мл вводят внутривенно капельно со скоростью 5—10 ЕД/ч (ориентировочный расчет 0,1 ЕД/кг). При гликемии, превышающей 33,3 ммоль/л (600 мг%), некоторые авторы предпочитают начинать с более высокой дозы — 12—16 ЕД. Уровень сахара крови, мочи и кетонурию проверяют каждые…

Ограничение притока глюкозы немедленно вызывает энергетическое голодание мозговых клеток и резкую дезорганизацию окислительно-восстановительных процессов в нейронах, что равносильно острой гипоксии головного мозга. Это приводит сначала к функциональным, а затем и органическим, дегенеративным изменениям клеток мозга, а при очень глубокой или длительной гипогликемии и к их гибели. Раньше страдают филогенетически более поздние структурные образования мозга, в…

Глубокие и разнообразные нарушения метаболических процессов, присущие сахарному диабету, могут при определенных условиях приводить к тяжелейшим осложнениям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим ургентной помощи. К числу таких критических (неотложных) состояний принадлежат: кетоацидоз и его крайнее выражение — кетоацидотическая (кетоацидемическая) диабетическая кома; гиперосмолярная кома; лактацидемическая (молочнокислая) кома; гипогликемическая кома, возникающая вследствие передозировки сахароснижаю-щих лекарственных…