3 июня 2009

Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома

Гипогликемическое состояние, крайней степенью которого является гипогликемическая кома, развивается при значительном снижении сахара крови вследствие острого нарушения энергетического обеспечения нейронов головного мозга. У больных сахарным диабетом гипогликемия в большинстве случаев имеет ятрогенное происхождение и связана с неадекватностью сахароснижающей лекарственной терапии.

Чаще всего она возникает на фоне инсулине-терапии, поэтому критерии компенсации сахарного диабета при лечении препаратами инсулина менее строги, чем при лечении диетой и сульфонилмочевинными производными. Так, гипогликемические приступы наблюдались почти у 80% больных, получавших протамин-цинк-инсулин. Сульфаниламидные препараты (особенно хлорпропамид и глибенкламид) также способны вызывать гипогликемические состояния.

Иногда легкие гипогликемические явления возникают при латентном и легком диабете вне связи с сахароснижающей терапией. Они наблюдаются обычно через несколько часов после еды в связи с тем, что пик высвобождения инсулина в ответ на пищевой стимул запаздывает по сравнению с физиологической нормой.

Инсулиновая гипогликемия развивается обычно при передозировке инсулина и нарушении режима питания, когда больной забывает или не может принять пищу перед максимальным действием введенного препарата инсулина или принимает ее в недостаточном количестве. Гипогликемический приступ может быть спровоцирован интенсивной физической нагрузкой, психической травмой.

При почечной недостаточности причиной гипогликемии является снижение потребности в инсулине, при болезнях печени — уменьшение инсулинразрушающей активности инсулиназы. Иногда врачи недоучитывают повышение чувствительности к инсулину, не уменьшают его дозу, что приводит к относительной передозировке инсулина при выходе больного из кетоацидотического состояния, при компенсации дотоле декомпенсированного диабета, выздоровлении от интеркуррентной инфекции.

Тяжелая и непрогнозируемая гипогликемия — частое осложнение инсулинотерапии диабета лабильного течения. Точно так же сульфаниламидные препараты вызывают гипогликемию при их передозировке, недостаточном и несвоевременном приеме пищи, при сопутствующих заболеваниях печени (нарушение метаболизма препарата), кишечника (снижение всасывания глюкозы), почек (кумуляция препарата). Следует еще раз подчеркнуть опасность приема алкоголя для больных, получающих инсулин и производные сульфонилмочевины. Алкоголь стимулирует высвобождение инсулина, ингибирует гликогенолиз, потенцирует сахароснижающее действие сульфаниламидов.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



При лабораторном исследовании обнаруживают изменения в большинстве неспецифические, но достаточно характерные для диабетической кетоацидемической комы. При клиническом анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. Количество лейкоцитов может достигать 20—30 * 103 и даже 50 * 103 в 1 мкл. Такой лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, отчасти со сгущением крови,…

Гиперосмолярная кома развивается еще медленнее, чем кетоацидемическая кома. Прекоматозный период сопровождается признаками декомпенсации сахарного диабета (полиурия, жажда), но без диспепсического синдрома, присущего кетоацидозу, и занимает 7— 12 дней. Постепенно, параллельно дегидратации нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора, но редко достигают степени глубокой комы. При осмотре больного бросаются в глаза…

Самые существенные биохимические сдвиги, на которых базируется диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы: гипергликемия, превышающая 16,55— 19,42 ммоль/л (300—350 мг%) и достигающая 33,3-55,5 ммоль/л (600—1000 мг%). Глюкозурия обычно соответствует гликемии, но при значительном поражении почек, а также в олигурической стадии комы на фоне снижения АД и клубочковой фильтрации выделение сахара с мочой может быть небольшим или…

Как и при лечении диабетической кетоацидемической комы, необходимо предусмотреть: введение адекватных доз инсулина; регидратационную терапию; превентивное введение раствора глюкозы; устранение гипокалиемии, возникающей с началом введения инсулина и регидратации. Введение гидрокарбоната натрия при гиперосмолярном синдроме не показано в связи с отсутствием ацидоза. Инсулинотерапия гиперосмолярной комы может осуществляться в одном из трех режимов: дробное введение больших доз…

Кетоацидоз у больного диабетом является показанием к срочной госпитализации. В приемном отделении больницы немедленно определяют сахар крови и ацетон мочи, а при возможности и крови. Если больной прежде принимал пероральные антидиабетические средства, то их отменяют и назначают простой инсулин в 4—5 инъекциях подкожно или внутримышечно в течение суток. Начальная доза обычно не превышает 20 ЕД,…