3 июня 2009

Гиперосмолярная неацидотическая кома (патогенез)

Гиперосмолярной коме обычно предшествуют интеркуррентные заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию организма, а с другой — усугубляющие относительную инсулиновую недостаточность и способствующие, следовательно, повышению гликемии. Это инфекции, травмы, ожоги, отморожения, желудочно-кишечные расстройства со рвотой и диареей, кровопотери различного генеза, хирургические вмешательства.

Считается, что гиперосмолярный синдром также провоцируют злоупотребление сладостями, длительный прием салуретиков, глюкокортикоидных препаратов, иммунодепрессантов, переливание больших количеств глюкозы и солевых растворов, маннитола, проведение гемодиализа, перитонеального диализа, реанимационных мероприятий.

Ведущую роль в генезе гиперосмолярной комы играют водно-электролитные расстройства, достигающие такой выраженности, какой не наблюдается при диабетическом кетоацидозе. Относительная инсулиновая недостаточность, а возможно, и другие недостаточно выясненные факторы приводят к декомпенсации диабета и значительному повышению гликемии. Вследствие высокой осмолярности плазмы и осмотического диуреза возникает прогрессирующая дегидратация.

Снижение канальцевой реабсорбции воды при этом некоторые авторы связывают с недостаточной секрецией антидиуретического гормона, причина которой неясна. Большая потеря воды приводит к гиповолемии, снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, ухудшению I перфузии тканей. В ответ на гиповолемию увеличивается I высвобождение альдостерона и кортизола корой надпочечников, что способствует задержке ионов натрия.

Сгущение крови обусловливает еще более значительное увеличение осмотически активных веществ, что в итоге приводит к еще большему повышению осмолярности крови, которую 1 можно рассчитать по формуле:

осмолярность плазмы (моем/л) — 2(К+ + Nа+) ммоль/л + гликемия (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + белок (г/л) * 0,243 /8

Указанные нарушения обеспечивают стабилизацию гиперосмолярности плазмы, которая обычно превышает 330 мосм/л (при норме 285—295 мосм/л), а иногда достигает уникальных значений (400 мосм/л и даже 500 мосм/л). В силу этого нарастают обезвоживание клеток и внеклеточного пространства, гемоконцентрация, повышаются гликемия, натриемия, хлоремия, азотемия.

Падает АД, развивается коллапс, олигурия, а затем и анурия. Вследствие сгущения крови и поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминирован-ному тромбообразованию.

Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции в головном мозге становятся причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики. Нередко наблюдаемые на аутопсии мелкоочаговые кровоизлияния в вещество мозга считают следствием гипернатриемии.

В приведенной схеме патогенеза гиперосмолярного синдрома есть по меньшей мере две неясности: почему столь безудержно растет гипергликемия и как объяснить в этих условиях отсутствие кетоза. Отвечая на первый вопрос, М. И. Балаболкин, В. С. Лукьянчиков (1982) указывают на специфичность провоцирующих факторов (прием пищи, богатой углеводами, массивный диурез с дегидратацией и сгущением крови), а также на быстрое снижение функции почек и ограничение компенсирующего гипогликемизирующего влияния глюкозурии.

По второму вопросу существует несколько гипотез. Поскольку для антилиполитического и антикетогенного эффекта нужны дозы инсулина на порядок меньшие, чем для гипогликемизирующего действия, предполагается, что эндогенного инсулина у больных гиперосмолярным синдромом достаточно, чтобы блокировать липолиз и кетогенез, но недостаточно для снижения гликемии.

По другим данным, липолиз в жировой ткани ингибируется дегидратацией, а образование кетоновых тел в печени — чрезвычайно высокой гипергликемией. Последнему способствует также сохранность запасов гликогена в печени.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Контроль гликемии и ацетонурии осуществляют в начальной стадии лечения каждые 1—2 ч. Если спустя этот срок после начала терапии содержание сахара в крови увеличилось, то вторую дозу инсулина увеличивают вдвое и 25—50% ее вводят внутривенно. Если гликемия осталась на первоначальном уровне, то дозу увеличивают приблизительно в 1,5 раза, если она отчетливо снизилась, то вводят количество…

Гипогликемическое состояние, крайней степенью которого является гипогликемическая кома, развивается при значительном снижении сахара крови вследствие острого нарушения энергетического обеспечения нейронов головного мозга. У больных сахарным диабетом гипогликемия в большинстве случаев имеет ятрогенное происхождение и связана с неадекватностью сахароснижающей лекарственной терапии. Чаще всего она возникает на фоне инсулине-терапии, поэтому критерии компенсации сахарного диабета при лечении препаратами…

Терапия большими дозами инсулина с быстрым снижением уровня глюкозы в крови опасна не только высоким риском развития гипогликемического состояния (даже при относительно высоком содержании сахара), но и возможностью других тяжелых осложнений (гипокалиемия, отек мозга, лактатацидоз). Отек мозга, развивающийся в исходе лечения большими дозами инсулина, в литературе иногда описывается как еще один вариант комы (наряду с…

Ограничение притока глюкозы немедленно вызывает энергетическое голодание мозговых клеток и резкую дезорганизацию окислительно-восстановительных процессов в нейронах, что равносильно острой гипоксии головного мозга. Это приводит сначала к функциональным, а затем и органическим, дегенеративным изменениям клеток мозга, а при очень глубокой или длительной гипогликемии и к их гибели. Раньше страдают филогенетически более поздние структурные образования мозга, в…

Глубокие и разнообразные нарушения метаболических процессов, присущие сахарному диабету, могут при определенных условиях приводить к тяжелейшим осложнениям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим ургентной помощи. К числу таких критических (неотложных) состояний принадлежат: кетоацидоз и его крайнее выражение — кетоацидотическая (кетоацидемическая) диабетическая кома; гиперосмолярная кома; лактацидемическая (молочнокислая) кома; гипогликемическая кома, возникающая вследствие передозировки сахароснижаю-щих лекарственных…