3 июня 2009

Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома (патогенез)

Ограничение притока глюкозы немедленно вызывает энергетическое голодание мозговых клеток и резкую дезорганизацию окислительно-восстановительных процессов в нейронах, что равносильно острой гипоксии головного мозга. Это приводит сначала к функциональным, а затем и органическим, дегенеративным изменениям клеток мозга, а при очень глубокой или длительной гипогликемии и к их гибели.

Раньше страдают филогенетически более поздние структурные образования мозга, в первую очередь его кора. В связи с этим расстройства высшей нервной деятельности, прежде всего интеллектуально-мнестической сферы, преобладают в клинической симптоматике самых ранних стадий гипогликемического синдрома. Вслед за этим нарушается функциональное состояние других, более древних и более устойчивых к гипогликемии отделов мозга. Соответственно в клиническую картину нейрогликопении включаются признаки их раздражения или повреждения.

Наименее чувствительны к гипогликемии центры продолговатого мозга, поэтому дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность долго сохраняются даже тогда, когда тяжелая гипогликемия приводит к необратимой декортикации больного. Смерть от гипогликемической комы никогда не бывает внезапной.

При гипогликемии развивается защитная, компенсаторная реакция, выражающаяся в активации симпатико-адреналовой системы и высвобождении в кровь контринсулярных гормонов: адреналина, АКТГ, СТГ, кортизола. Адреналин в свою очередь стимулирует выброс глюкагона. В результате усиливается гликогенолиз в печени и глюконеогенез. Благодаря этому больной может выйти из гипогликемического состояния без посторонней помощи.

Иногда спонтанно купируется даже гипогликемическая кома: после нескольких часов бессознательного состояния по мере ослабления действия инсулина и благодаря мобилизации гликогенных ресурсов контринсулярными гормонами больной приходит в сознание.

При глубокой гипогликемии и недостаточности компенсаторной нейроэндокринной реакции на нее развивается тяжелое коматозное состояние, которое приводит к гибели нервных клеток и к полной и необратимой утрате корковых функций. Смерть от остановки сердца и дыхания может наступить через несколько часов, дней, а иногда и недель после возникновения комы.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



При лабораторном исследовании обнаруживают изменения в большинстве неспецифические, но достаточно характерные для диабетической кетоацидемической комы. При клиническом анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. Количество лейкоцитов может достигать 20—30 * 103 и даже 50 * 103 в 1 мкл. Такой лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, отчасти со сгущением крови,…

Гиперосмолярная кома развивается еще медленнее, чем кетоацидемическая кома. Прекоматозный период сопровождается признаками декомпенсации сахарного диабета (полиурия, жажда), но без диспепсического синдрома, присущего кетоацидозу, и занимает 7— 12 дней. Постепенно, параллельно дегидратации нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора, но редко достигают степени глубокой комы. При осмотре больного бросаются в глаза…

Самые существенные биохимические сдвиги, на которых базируется диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы: гипергликемия, превышающая 16,55— 19,42 ммоль/л (300—350 мг%) и достигающая 33,3-55,5 ммоль/л (600—1000 мг%). Глюкозурия обычно соответствует гликемии, но при значительном поражении почек, а также в олигурической стадии комы на фоне снижения АД и клубочковой фильтрации выделение сахара с мочой может быть небольшим или…

Как и при лечении диабетической кетоацидемической комы, необходимо предусмотреть: введение адекватных доз инсулина; регидратационную терапию; превентивное введение раствора глюкозы; устранение гипокалиемии, возникающей с началом введения инсулина и регидратации. Введение гидрокарбоната натрия при гиперосмолярном синдроме не показано в связи с отсутствием ацидоза. Инсулинотерапия гиперосмолярной комы может осуществляться в одном из трех режимов: дробное введение больших доз…

Кетоацидоз у больного диабетом является показанием к срочной госпитализации. В приемном отделении больницы немедленно определяют сахар крови и ацетон мочи, а при возможности и крови. Если больной прежде принимал пероральные антидиабетические средства, то их отменяют и назначают простой инсулин в 4—5 инъекциях подкожно или внутримышечно в течение суток. Начальная доза обычно не превышает 20 ЕД,…