3 июня 2009

Гиперлактацидемическая кома (лечение)

Первое место принадлежит мерам, направленным на коррекцию ацидоза. Рекомендуется внутривенное капельное введение 2,5% раствора бикарбоната натрия в количестве 1—2 л/сут (1 л перфузируется в течение 3 ч) под контролем рН крови.

Более точно необходимое количество бикарбоната натрия вычисляют по формуле:

количество 8,4% раствора (мл) = 0,3 * (—ВЕ) ммоль/л-масса тела (кг), 

  •  ВЕ — дефицит оснований.

Выбор 8,4% раствора натрия бикарбоната в данном случае определяется тем, что 1 мл его содержит 1 ммоль ионов НСОз. При значительном ацидозе со снижением рН крови до 7,0 целесообразно применение перитонеального диализа или гемодиализа с безлактатным диализатом.

Метиленовый синий вводят внутривенно капельно в количестве 50—100 мл в виде 1% раствора. При гипер- и нормогликемии внутривенно капельно вводят 500 мл 5% раствора глюкозы с 6—8 ЕД простого инсулина.

Лактацидемический шок обычно не корригируется до тех пор, пока не будет устранен ацидоз. Тем не менее считают показанным переливание плазмозамещающих растворов или цельной крови, а также глюкокортикоидов (гидрокортизон 250—500 мг). Прессорные амины неэффективны.

Параллельно проводят мероприятия, направленные на ликвидацию причины лактацидоза (оксигенотерапия, антибактериальная, антианемическая терапия, коррекция сердечной недостаточности и т. д.).

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



При развитии у больного кетоацидемической прекомы или комы его срочно госпитализируют в реанимационное отделение. Чем раньше осуществлена госпитализация и начато лечение, тем благоприятнее исход комы. Лечение должно опираться на комплекс диагностических исследований, выполняемых в динамике. Это определение гликемии, кетонемии и кетонурии, а также концентрации натрия, калия, гидрокарбоната, хлоридов, мочевины в крови, рН крови. Для диагностики…

При сахарном диабете, прежде всего декомпенсированном, существует ряд условий для патологической гиперпродукции молочной кислоты, смещения нормального баланса между ее образованием и утилизацией в сторону ее накопления в крови и тканях. В условиях инсулиновой недостаточности ингибируется фермент пируватдегидрогеназа, катализирующая превращение пировиноградной кислоты в ацетил-СоА, который затем сгорает до углекислого газа и воды в цикле Кребса. Избыточное…

Последние годы ознаменовались не только расширением знаний патогенеза диабетического кетоацидоза, но и пересмотром некоторых представлений о рациональной инсулинотерапии кетоацидотических состояний, складывавшихся десятилетиями. Предложены 3 различных режима введения инсулина при диабетической гиперкетонемической коме. Традиционный режим введения высоких доз инсулина базировался на классических представлениях о генезе комы и основополагающих принципах ее купирования: всякое кетоацидотическое состояние сопровождается инсулинорезистентностью,…

Диагностика лактацидоза сложна: во-первых, в его клинике нет специфических симптомов, во-вторых, он развивается обычно на фоне столь тяжелых заболеваний, которые сами по себе обусловливают глубокие метаболические и сосудистые нарушения и могут вызвать расстройства сознания. Лактацидемическая кома развивается быстрее, чем кетоацидемическая, обычно в течение нескольких часов. В прекоматозном периоде больного беспокоят мышечная боль, слабость, тошнота, рвота,…

Контроль гликемии и ацетонурии осуществляют в начальной стадии лечения каждые 1—2 ч. Если спустя этот срок после начала терапии содержание сахара в крови увеличилось, то вторую дозу инсулина увеличивают вдвое и 25—50% ее вводят внутривенно. Если гликемия осталась на первоначальном уровне, то дозу увеличивают приблизительно в 1,5 раза, если она отчетливо снизилась, то вводят количество…