3 июня 2009

Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (лабораторное исследование)

При лабораторном исследовании обнаруживают изменения в большинстве неспецифические, но достаточно характерные для диабетической кетоацидемической комы. При клиническом анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. Количество лейкоцитов может достигать 20—30 * 103 и даже 50 * 103 в 1 мкл.

Такой лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, отчасти со сгущением крови, а по некоторым данным, и с острым гиперкортицизмом и не может расценицаться как доказательство инфекции, острого воспалительного заболевания органов брюшной полости и т. д. В связи с гемоконцентрацией отмечаются полиглобулия, относительный эритроцитоз (более 5—5,5 * 106 в 1 мкл), повышение гематокрита. СОЭ, как правило, увеличена.

Данные биохимческих исследований свидетельствуют о глубоком нарушении метаболических процессов в организме. Общее содержание белка в плазме крови несколько повышено вследствие гемоконцентрации. Отчасти по этой же причине, но главным образом из-за катаболической направленности белкового обмена повышается уровень остаточного азота, мочевины и креатинина. Характерна значительная гиперлипидемия с повышением концентрации триглицеридов, холестерина, свободных жирных кислот, бета-липопротеидов.

Нарушение кислотно-основного состояния — декомпенсированный метаболический ацидоз документируется снижением щелочного резерва крови и уровня свободного бикарбоната, рН крови, составляющий в норме 7,35—7,42, уменьшается до 7,2—7,0 и ниже. Весьма существенны изменения в электролитном обмене, демонстрирующие большие потери организмом ряда важнейших ионов.

Натриемия может составлять 120 ммоль/л (норма 130—145 ммоль/л), содержание хлора — 80 ммоль/л (норма 100—106 ммоль/л), осмолярность крови, в нормальных условиях достигающая 300 ммоль/л, повышается до 350-400 ммоль/л [Ефимов А. С. и др., 1982]. Диабетический кетоацидоз сопровождается выходом из клеток во внеклеточное пространство ионов калия, который начинается еще в период прекомы.

Сывороточное содержание калия в начале коматозного состояния может быть нормальным или даже повышенным, несмотря на большую калийурию и уже наступившую гипокалийгистию. В дальнейшем уровень калия снижается, причем это снижение часто достигает максимума через 3—4 ч после начала инсулинотерапии. В клинических условиях о появлении гипокалиемии судят по изменениям ЭКГ, для своевременного выявления которых необходимо мониторное наблюдение за ЭКГ или ее повторная запись в ходе лечения комы.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



При развитии у больного кетоацидемической прекомы или комы его срочно госпитализируют в реанимационное отделение. Чем раньше осуществлена госпитализация и начато лечение, тем благоприятнее исход комы. Лечение должно опираться на комплекс диагностических исследований, выполняемых в динамике. Это определение гликемии, кетонемии и кетонурии, а также концентрации натрия, калия, гидрокарбоната, хлоридов, мочевины в крови, рН крови. Для диагностики…

При сахарном диабете, прежде всего декомпенсированном, существует ряд условий для патологической гиперпродукции молочной кислоты, смещения нормального баланса между ее образованием и утилизацией в сторону ее накопления в крови и тканях. В условиях инсулиновой недостаточности ингибируется фермент пируватдегидрогеназа, катализирующая превращение пировиноградной кислоты в ацетил-СоА, который затем сгорает до углекислого газа и воды в цикле Кребса. Избыточное…

Последние годы ознаменовались не только расширением знаний патогенеза диабетического кетоацидоза, но и пересмотром некоторых представлений о рациональной инсулинотерапии кетоацидотических состояний, складывавшихся десятилетиями. Предложены 3 различных режима введения инсулина при диабетической гиперкетонемической коме. Традиционный режим введения высоких доз инсулина базировался на классических представлениях о генезе комы и основополагающих принципах ее купирования: всякое кетоацидотическое состояние сопровождается инсулинорезистентностью,…

Диагностика лактацидоза сложна: во-первых, в его клинике нет специфических симптомов, во-вторых, он развивается обычно на фоне столь тяжелых заболеваний, которые сами по себе обусловливают глубокие метаболические и сосудистые нарушения и могут вызвать расстройства сознания. Лактацидемическая кома развивается быстрее, чем кетоацидемическая, обычно в течение нескольких часов. В прекоматозном периоде больного беспокоят мышечная боль, слабость, тошнота, рвота,…

Контроль гликемии и ацетонурии осуществляют в начальной стадии лечения каждые 1—2 ч. Если спустя этот срок после начала терапии содержание сахара в крови увеличилось, то вторую дозу инсулина увеличивают вдвое и 25—50% ее вводят внутривенно. Если гликемия осталась на первоначальном уровне, то дозу увеличивают приблизительно в 1,5 раза, если она отчетливо снизилась, то вводят количество…