3 июня 2009

Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (лабораторное исследование)

При лабораторном исследовании обнаруживают изменения в большинстве неспецифические, но достаточно характерные для диабетической кетоацидемической комы. При клиническом анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. Количество лейкоцитов может достигать 20—30 * 103 и даже 50 * 103 в 1 мкл.

Такой лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, отчасти со сгущением крови, а по некоторым данным, и с острым гиперкортицизмом и не может расценицаться как доказательство инфекции, острого воспалительного заболевания органов брюшной полости и т. д. В связи с гемоконцентрацией отмечаются полиглобулия, относительный эритроцитоз (более 5—5,5 * 106 в 1 мкл), повышение гематокрита. СОЭ, как правило, увеличена.

Данные биохимческих исследований свидетельствуют о глубоком нарушении метаболических процессов в организме. Общее содержание белка в плазме крови несколько повышено вследствие гемоконцентрации. Отчасти по этой же причине, но главным образом из-за катаболической направленности белкового обмена повышается уровень остаточного азота, мочевины и креатинина. Характерна значительная гиперлипидемия с повышением концентрации триглицеридов, холестерина, свободных жирных кислот, бета-липопротеидов.

Нарушение кислотно-основного состояния — декомпенсированный метаболический ацидоз документируется снижением щелочного резерва крови и уровня свободного бикарбоната, рН крови, составляющий в норме 7,35—7,42, уменьшается до 7,2—7,0 и ниже. Весьма существенны изменения в электролитном обмене, демонстрирующие большие потери организмом ряда важнейших ионов.

Натриемия может составлять 120 ммоль/л (норма 130—145 ммоль/л), содержание хлора — 80 ммоль/л (норма 100—106 ммоль/л), осмолярность крови, в нормальных условиях достигающая 300 ммоль/л, повышается до 350-400 ммоль/л [Ефимов А. С. и др., 1982]. Диабетический кетоацидоз сопровождается выходом из клеток во внеклеточное пространство ионов калия, который начинается еще в период прекомы.

Сывороточное содержание калия в начале коматозного состояния может быть нормальным или даже повышенным, несмотря на большую калийурию и уже наступившую гипокалийгистию. В дальнейшем уровень калия снижается, причем это снижение часто достигает максимума через 3—4 ч после начала инсулинотерапии. В клинических условиях о появлении гипокалиемии судят по изменениям ЭКГ, для своевременного выявления которых необходимо мониторное наблюдение за ЭКГ или ее повторная запись в ходе лечения комы.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий





Режим постоянной внутривенной инфузии малых доз инсулина Простой инсулин на изотоническом растворе хлорида натрия в концентрации 0,5 ЕД/мл вводят внутривенно капельно со скоростью 5—10 ЕД/ч (ориентировочный расчет 0,1 ЕД/кг). При гликемии, превышающей 33,3 ммоль/л (600 мг%), некоторые авторы предпочитают начинать с более высокой дозы — 12—16 ЕД. Уровень сахара крови, мочи и кетонурию проверяют каждые…

Ограничение притока глюкозы немедленно вызывает энергетическое голодание мозговых клеток и резкую дезорганизацию окислительно-восстановительных процессов в нейронах, что равносильно острой гипоксии головного мозга. Это приводит сначала к функциональным, а затем и органическим, дегенеративным изменениям клеток мозга, а при очень глубокой или длительной гипогликемии и к их гибели. Раньше страдают филогенетически более поздние структурные образования мозга, в…

Глубокие и разнообразные нарушения метаболических процессов, присущие сахарному диабету, могут при определенных условиях приводить к тяжелейшим осложнениям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим ургентной помощи. К числу таких критических (неотложных) состояний принадлежат: кетоацидоз и его крайнее выражение — кетоацидотическая (кетоацидемическая) диабетическая кома; гиперосмолярная кома; лактацидемическая (молочнокислая) кома; гипогликемическая кома, возникающая вследствие передозировки сахароснижаю-щих лекарственных…

Дефицит жидкости при кетоацидемической коме нередко достигает 10% массы тела, т. е. 5—8 л. Восполнить такую потерю жидкости быстро, в течение первых нескольких часов лечения, невозможно из-за опасности острой левожелудочковой недостаточности (отек легких) или отека мозга. Регидратацию осуществляют сравнительно медленно, чтобы в течение первых суток, в зависимости от выраженности эксикоза, возраста больного, состояния сердечно-сосудистой системы,…

Клиническая картина гипогликемического состояния складывается из двух групп симптомов, обусловленных нейрогликопенией и энергетическим голоданием нервных клеток и симпатико-адреналовой реакцией на гипогликемию. Гипогликемическое состояние обычно развивается при снижении содержания сахара в крови менее 2,75 ммоль / л (50 мг%). Однако в его возникновении имеет значение не только абсолютная величина гликемии, но и скорость ее снижения. Нередко…