3 июня 2009

Гиперосмолярная неацидотическая кома (лечение)

Как и при лечении диабетической кетоацидемической комы, необходимо предусмотреть:

  • введение адекватных доз инсулина;
  • регидратационную терапию;
  • превентивное введение раствора глюкозы;
  • устранение гипокалиемии, возникающей с началом введения инсулина и регидратации.

Введение гидрокарбоната натрия при гиперосмолярном синдроме не показано в связи с отсутствием ацидоза.

Инсулинотерапия гиперосмолярной комы может осуществляться в одном из трех режимов:

  • дробное введение больших доз инсулина;
  • внутривенное введение малых доз;
  • ежечасное внутримышечное введение малых доз инсулина.

При гиперосмолярной коме предпочтительны два последних режима, поскольку обеспечивают плавное и медленное снижение гликемии, что очень важно для профилактики отека мозга. Тактика введения инсулина, выбор доз и контроль за терапией такие же, как и при лечении малыми дозами инсулина кетоацидемической комы.

При традиционном режиме введения больших доз инсулина исходят из представлений о том, что при гиперосмолярном синдроме не бывает столь выраженной инсулинрезистентности, как при кетоацидемическом.

В связи с этим начальная доза инсулина составляет 50 ЕД, из которых половину вводят внутривенно, половину — внутримышечно. В последующем инсулин дозируют индивидуально под контролем уровня сахара в крови, определяемого каждые 1—2 ч. Не следует стремиться к слишком быстрому снижению гликемии.

Регидратационные мероприятия имеют существенное отличие от таковых при кетоацидемической коме. Во-первых, дефицит жидкости при гиперосмолярном синдроме больше и составляет 8—12 л и даже 16 л. Во-вторых, это преимущественно дефицит свободной воды, поэтому регидратацию начинают с введения гипотонического 0,45% раствора хлорида натрия. В течение первых 2 ч переливают 2—3 л этого раствора под контролем центрального венозного давления. В последующем тактика инфузии, рекомендуемая разными авторами, несколько различна.

В. Г. Баранов (1977) рекомендует переходить на введение изотонического раствора хлорида натрия, при этом общее количество переливаемой жидкости составляет 8—12 л. Согласно А. С. Ефимову и соавт. (1982), после введения в первые 1—2 ч 2 л гипотонического раствора его перфузию продолжают со скоростью, в 2—3 раза меньшей, переливая за 8—10 ч 3—5 л. Далее приступают к введению изотонического раствора хлорида натрия, доводя общее количество переливаемой жидкости до 4—8 л/сут.

Большие количества гипотонического раствора опасны развитием отека мозга и внутрисосудистого гемолиза. При возможности регидратационную терапию контролируют определением электролитов сыворотки, осмолярности, венозного давления и, конечно, диуреза. Регидратационные мероприятия продолжаются до восстановления сознания.

Профилактика гипогликемии становится необходимой, если сахар крови снижается до 14—11 ммоль/л (250—200 мг%). Ее осуществляют введением изотонического или гипотонического (2,5% раствора глюкозы). Вводят не более гипотонического раствора.

Другие лечебные мероприятия — коррекция гипокалиемии, терапия коллапса, профилактика тромбозов, уход за Р больным, питание проводятся так же, как и при кетоацидемической коме.

Летальность при гиперосмолярной коме, по данным разных авторов, колеблется от 40 до 60%.

Непосредственные причины смерти: гиповолемический шок, тромбоэмболический синдром, отек мозга, почечная недостаточность, панкреонекроз, тяжелые сопутствующие заболевания, спровоцировавшие кому. При выздоровлении диабет компенсируется в большинстве случаев без применения инсулина.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Контроль гликемии и ацетонурии осуществляют в начальной стадии лечения каждые 1—2 ч. Если спустя этот срок после начала терапии содержание сахара в крови увеличилось, то вторую дозу инсулина увеличивают вдвое и 25—50% ее вводят внутривенно. Если гликемия осталась на первоначальном уровне, то дозу увеличивают приблизительно в 1,5 раза, если она отчетливо снизилась, то вводят количество…

Гипогликемическое состояние, крайней степенью которого является гипогликемическая кома, развивается при значительном снижении сахара крови вследствие острого нарушения энергетического обеспечения нейронов головного мозга. У больных сахарным диабетом гипогликемия в большинстве случаев имеет ятрогенное происхождение и связана с неадекватностью сахароснижающей лекарственной терапии. Чаще всего она возникает на фоне инсулине-терапии, поэтому критерии компенсации сахарного диабета при лечении препаратами…

Терапия большими дозами инсулина с быстрым снижением уровня глюкозы в крови опасна не только высоким риском развития гипогликемического состояния (даже при относительно высоком содержании сахара), но и возможностью других тяжелых осложнений (гипокалиемия, отек мозга, лактатацидоз). Отек мозга, развивающийся в исходе лечения большими дозами инсулина, в литературе иногда описывается как еще один вариант комы (наряду с…

Ограничение притока глюкозы немедленно вызывает энергетическое голодание мозговых клеток и резкую дезорганизацию окислительно-восстановительных процессов в нейронах, что равносильно острой гипоксии головного мозга. Это приводит сначала к функциональным, а затем и органическим, дегенеративным изменениям клеток мозга, а при очень глубокой или длительной гипогликемии и к их гибели. Раньше страдают филогенетически более поздние структурные образования мозга, в…

Глубокие и разнообразные нарушения метаболических процессов, присущие сахарному диабету, могут при определенных условиях приводить к тяжелейшим осложнениям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим ургентной помощи. К числу таких критических (неотложных) состояний принадлежат: кетоацидоз и его крайнее выражение — кетоацидотическая (кетоацидемическая) диабетическая кома; гиперосмолярная кома; лактацидемическая (молочнокислая) кома; гипогликемическая кома, возникающая вследствие передозировки сахароснижаю-щих лекарственных…