3 июня 2009

Гиперосмолярная неацидотическая кома (лечение)

Как и при лечении диабетической кетоацидемической комы, необходимо предусмотреть:

  • введение адекватных доз инсулина;
  • регидратационную терапию;
  • превентивное введение раствора глюкозы;
  • устранение гипокалиемии, возникающей с началом введения инсулина и регидратации.

Введение гидрокарбоната натрия при гиперосмолярном синдроме не показано в связи с отсутствием ацидоза.

Инсулинотерапия гиперосмолярной комы может осуществляться в одном из трех режимов:

  • дробное введение больших доз инсулина;
  • внутривенное введение малых доз;
  • ежечасное внутримышечное введение малых доз инсулина.

При гиперосмолярной коме предпочтительны два последних режима, поскольку обеспечивают плавное и медленное снижение гликемии, что очень важно для профилактики отека мозга. Тактика введения инсулина, выбор доз и контроль за терапией такие же, как и при лечении малыми дозами инсулина кетоацидемической комы.

При традиционном режиме введения больших доз инсулина исходят из представлений о том, что при гиперосмолярном синдроме не бывает столь выраженной инсулинрезистентности, как при кетоацидемическом.

В связи с этим начальная доза инсулина составляет 50 ЕД, из которых половину вводят внутривенно, половину — внутримышечно. В последующем инсулин дозируют индивидуально под контролем уровня сахара в крови, определяемого каждые 1—2 ч. Не следует стремиться к слишком быстрому снижению гликемии.

Регидратационные мероприятия имеют существенное отличие от таковых при кетоацидемической коме. Во-первых, дефицит жидкости при гиперосмолярном синдроме больше и составляет 8—12 л и даже 16 л. Во-вторых, это преимущественно дефицит свободной воды, поэтому регидратацию начинают с введения гипотонического 0,45% раствора хлорида натрия. В течение первых 2 ч переливают 2—3 л этого раствора под контролем центрального венозного давления. В последующем тактика инфузии, рекомендуемая разными авторами, несколько различна.

В. Г. Баранов (1977) рекомендует переходить на введение изотонического раствора хлорида натрия, при этом общее количество переливаемой жидкости составляет 8—12 л. Согласно А. С. Ефимову и соавт. (1982), после введения в первые 1—2 ч 2 л гипотонического раствора его перфузию продолжают со скоростью, в 2—3 раза меньшей, переливая за 8—10 ч 3—5 л. Далее приступают к введению изотонического раствора хлорида натрия, доводя общее количество переливаемой жидкости до 4—8 л/сут.

Большие количества гипотонического раствора опасны развитием отека мозга и внутрисосудистого гемолиза. При возможности регидратационную терапию контролируют определением электролитов сыворотки, осмолярности, венозного давления и, конечно, диуреза. Регидратационные мероприятия продолжаются до восстановления сознания.

Профилактика гипогликемии становится необходимой, если сахар крови снижается до 14—11 ммоль/л (250—200 мг%). Ее осуществляют введением изотонического или гипотонического (2,5% раствора глюкозы). Вводят не более гипотонического раствора.

Другие лечебные мероприятия — коррекция гипокалиемии, терапия коллапса, профилактика тромбозов, уход за Р больным, питание проводятся так же, как и при кетоацидемической коме.

Летальность при гиперосмолярной коме, по данным разных авторов, колеблется от 40 до 60%.

Непосредственные причины смерти: гиповолемический шок, тромбоэмболический синдром, отек мозга, почечная недостаточность, панкреонекроз, тяжелые сопутствующие заболевания, спровоцировавшие кому. При выздоровлении диабет компенсируется в большинстве случаев без применения инсулина.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Кетоацидемическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит несколько суток. В некоторых случаях (при тяжелой гнойной инфекции, остром нарушении мозгового или коронарного кровообращения) события развиваются быстрее, и коматозное состояние может возникнуть за 8—16 ч. Во всяком случае, как явствует из патогенеза кетоацидемической комы, метаболические нарушения, приводящие к…

Профилактика гипогликемии на фоне продолжающегося введения инсулина становится актуальной на определенном этапе лечения кетоацидемической комы. Обычно это 4—6-й час после начала терапии. По понятным соображениям с капельным введением глюкозы нельзя опаздывать, но оно не должно начинаться и слишком рано во избежание ятрогенного подъема гликемии. Некоторые авторы считают показанием к инфузии 5% раствора глюкозы снижение сахара…

При осмотре больного в состоянии кетоацидемической комы обращают на себя внимание признаки обезвоживания. Кожа сухая, холодная, иногда шелушащаяся, со следами расчесов. Губы сухие, покрытые запекшимися корочками. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании из-за дегидратации. Тургор кожи и тонус скелетной мускулатуры снижены. Лицо обычно бледное, иногда имеется диабетический рубеоз. Температура тела…

Для стимуляции окислительных процессов в капельницу с изотоническим раствором хлорида натрия добавляют комплекс витаминов: 1 мл 5% раствора витамина В12, 200 мкг витамина Вчг, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, а также 100 мг кокарбоксилазы. При появлении признаков атонии и переполнения желудка (вздутие верхней части живота, шум плеска) необходимо его опорожнение и промывание раствором гидрокарбоната…

Без желудочной диспепсии практически не обходится ни один случай диабетического кетоацидоза. Повторная рвота играет важную роль в усугублении нарушений водно-электролитного баланса. Однако у некоторых больных еще в стадии прекомы появляется интенсивная боль в животе, как правило, без четкой локализации, нарастающая, с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины. При этом наблюдается диспепсический синдром…