3 июня 2009

Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (признаки обезвоживания)

При осмотре больного в состоянии кетоацидемической комы обращают на себя внимание признаки обезвоживания. Кожа сухая, холодная, иногда шелушащаяся, со следами расчесов. Губы сухие, покрытые запекшимися корочками. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании из-за дегидратации.

Тургор кожи и тонус скелетной мускулатуры снижены. Лицо обычно бледное, иногда имеется диабетический рубеоз. Температура тела нормальная или сниженная. Гипертермия всегда является признаком инфекционно-воспалителъного заболевания или острого нарушения мозгового кровообращения, что, по-видимому, и стало причиной кетоацидоза.

При снижении рН крови ниже 7,2, как правило, появляется глубокое шумное дыхание типа Куссмауля. В выдыхаемом воздухе запах ацетона, иногда столь отчетливый, что ощущается уже при входе в палату.

Пульс малый, частый, слабого наполнения. В большинстве случаев ритм синусовый, иногда единичные экстрасистолы, изредка на фоне кетоацидоза и гипокалиемии развивается мерцательная аритмия. АД снижено (иногда преимущественно диастолическое), в первую очередь за счет гиповолемии. В легких выслушивается обычно жесткое дыхание. В. Г. Баранов (1977) у больных, жаловавшихся в прекоматозный период на боль в груди, связанную с дыханием, наблюдал преходящий шум трения плевры. Возможно, последний обусловлен асептическим сухим плевритом, возникающим из-за выраженной дегидратации.

Язык и слизистая оболочка полости рта сухие, язык покрыт грязно-коричневым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот в большинстве случаев мягкий, часто удается пальпировать печень, увеличенную в связи с гепатостеатозом.

У больного полностью утрачены сознание, чувствительность, снижены рефлексы, а в состоянии глубокой комы они выпадают. Зрачки обычно равномерно сужены. Кетоацидемическая кома может быть и несколько атипичной, с преобладанием в клинической картине признаков поражения сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, почек, головного мозга, что вносит определенные трудности в диагностику. В соответствии с этим принято выделять желудочно-кишечный, кардиовоскулярный, почечный, энцефалопатический варианты (формы) кетоацидемиче-ской прекомы и комы.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:





Несмотря на огромные успехи в лечении сахарного диабета, связанные с открытием инсулина и бесплатным обеспечением им и другими сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор лица в состоянии кетоацидемической комы составляют 1—6% всех госпитализируемых по поводу данного заболевания [Ефимов А. С. и др., 1982]. В общей структуре причин смерти больных сахарным диабетом роль кетоацидемической комы,…

Внутривенное введение калия требует систематического контроля за его содержанием в плазме и электролитах (каждые 1—2 ч), а также за диурезом. При снижении диуреза менее 50 мл/ч, а тем более при анурии возникает реальная угроза гиперкалиемии. Оптимальным считается поддержание сывороточной концентрации калия на уровне 4—5 ммоль/л. Если нет возможности определить уровень калия лабораторным методом, то о…

Диагностика гипогликемической комы основывается на анамнестических сведениях о диабете и скорости утраты сознания, а также о клинических особенностях приступа (выраженная потливость, судорожный синдром и т. д.). В дифференциальной диагностике гипогликемической и кетоацидемической ком решающее значение имеют такие признаки, как острое начало, избыточная влажность кожи и отсутствие сухости слизистых оболочек, отсутствие других признаков дегидратации (нормальный тонус…

Патогенез кетоацидоза и кетоацидемической комы определяется, с одной стороны, инсулиновой недостаточностью, т. е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, с другой стороны — резкой активацией контринсулярных гормональных влияний. Повышенное выделение при кетоацидозе глюкагона, АКТЕ, СТГ, кортизола, катехоламинов установлено в настоящее время прямыми исследованиями содержания этих гормонов в крови…

В случаях нетяжелого ацидоза кислотно-основное состояние нормализуется благодаря инсулинотерапии и восстановлению тканевой перфузии, достигаемому с помощью постепенной регидратации. Блокируется кетогенез, метаболизируется (а отчасти выделяется почками, легкими, желудочно-кишечным трактом) избыток кетоновых тел, восстанавливается канальцевая секреция НСО3, компенсируя имеющийся дефицит оснований. Часто практикуемое шаблонное введение гидрокарбоната натрия в произвольных дозах не так эффективно и безопасно, как кажется….