Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (режим постоянной внутривенной инфузии малых доз инсулина)
Режим постоянной внутривенной инфузии малых доз инсулина
Простой инсулин на изотоническом растворе хлорида натрия в концентрации 0,5 ЕД/мл вводят внутривенно капельно со скоростью 5—10 ЕД/ч (ориентировочный расчет 0,1 ЕД/кг). При гликемии, превышающей 33,3 ммоль/л (600 мг%), некоторые авторы предпочитают начинать с более высокой дозы — 12—16 ЕД.
Уровень сахара крови, мочи и кетонурию проверяют каждые 1—2 ч. Если содержание сахара в крови в первые 2-4 ч не снизилось на 30%, то первоначальную дозу увеличивают вдвое. Точно так же поступают, если за 6—8 ч лечения гликемия не снижается на 50%. При уменьшении гликемии до 16,7 ммоль/л (300 мг%) скорость введения снижают до 2-4 ЕД/ч.
Если в распоряжении врача нет специальной инфузион-ной системы для внутривенного капельного введения инсулина, то соответствующую дозу инсулина вводят каждый час, прокалывая соединительную трубку. Как только гликемия достигает 11—13 ммоль/л, можно перейти на подкожное введение 4—6 ЕД инсулина через каждые 2—4 ч.
Ф. Фелиг (1985) рекомендует при переходе от инфузии инсулина к подкожному его введению учитывать не только гликемию, но и рН крови и кетонемию. Если на фоне достаточного снижения сахара крови рН остается ниже 7,3, а реакция с нитропруссидом натрия положительная, то инфузионную терапию инсулином следует продолжить вместе с капельным введением 5% раствора глюкозы.
Режим внутримышечного введения небольших доз инсулина
Предусматривает введение сначала 16—20 ЕД, а затем 5—10 ЕД через каждый час. Некоторые авторы рекомендуют начинать лечение с внутривенного введения 10 ЕД, что, по-видимому, предпочтительнее при значительном снижении АД.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
Почечная форма комы развивается обычно у больных с длительно существующим диабетом и диабетической нефроангиопатией. Кетоацидоз нередко сопровождается протеинурией и мочевым осадком (гематурия, цилиндрурия). Эти изменения в моче в сочетании с небольшой азотемией (внепочечной по происхождению, обусловленной катаболизмом белков и гемоконцентрацией), а также нейтрофильным лейкоцитозом (так называемый гематоренальный синдром Альтгаузена) иногда заставляют дифференцировать кетоацидемическую кому с…
Гиперосмолярная кома развивается еще медленнее, чем кетоацидемическая кома. Прекоматозный период сопровождается признаками декомпенсации сахарного диабета (полиурия, жажда), но без диспепсического синдрома, присущего кетоацидозу, и занимает 7— 12 дней. Постепенно, параллельно дегидратации нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора, но редко достигают степени глубокой комы. При осмотре больного бросаются в глаза…
При лабораторном исследовании обнаруживают изменения в большинстве неспецифические, но достаточно характерные для диабетической кетоацидемической комы. При клиническом анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. Количество лейкоцитов может достигать 20—30 * 103 и даже 50 * 103 в 1 мкл. Такой лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, отчасти со сгущением крови,…
Как и при лечении диабетической кетоацидемической комы, необходимо предусмотреть: введение адекватных доз инсулина; регидратационную терапию; превентивное введение раствора глюкозы; устранение гипокалиемии, возникающей с началом введения инсулина и регидратации. Введение гидрокарбоната натрия при гиперосмолярном синдроме не показано в связи с отсутствием ацидоза. Инсулинотерапия гиперосмолярной комы может осуществляться в одном из трех режимов: дробное введение больших доз…
Самые существенные биохимические сдвиги, на которых базируется диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы: гипергликемия, превышающая 16,55— 19,42 ммоль/л (300—350 мг%) и достигающая 33,3-55,5 ммоль/л (600—1000 мг%). Глюкозурия обычно соответствует гликемии, но при значительном поражении почек, а также в олигурической стадии комы на фоне снижения АД и клубочковой фильтрации выделение сахара с мочой может быть небольшим или…
