3 июня 2009

Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (восстановление водно-электролитного обмена)

Дефицит жидкости при кетоацидемической коме нередко достигает 10% массы тела, т. е. 5—8 л. Восполнить такую потерю жидкости быстро, в течение первых нескольких часов лечения, невозможно из-за опасности острой левожелудочковой недостаточности (отек легких) или отека мозга.

Регидратацию осуществляют сравнительно медленно, чтобы в течение первых суток, в зависимости от выраженности эксикоза, возраста больного, состояния сердечно-сосудистой системы, перелить в общей сложности 3—6 л жидкости. Рекомендуют в первые 2 ч ввести 2 л, а затем скорость введения постепенно снижать в 2 раза, в 3 раза и т. д.

Согласно другим рекомендациям, первый литр жидкости переливают в течение часа, второй — 2 ч, третий — 3 ч. Таким образом, в первые 6 ч терапии вводят 50%, в следующие 6 ч — 25% и в следующие 12 ч — остальные 25% того количества жидкости, которое следует перелить в течение первых суток.

Более осторожно регидратацию проводят у лиц пожилого возраста с ИБС, особенно имеющих признаки застойной сердечной недостаточности. В таких случаях в течение суток можно ввести не более 1,5—2,5 л жидкости, что, конечно, ухудшает прогноз. Растворы лучше вводить под контролем центрального венозного давления (с помощью венозного катетера). В зависимости от его уровня определяют скорость вливания жидкости и ее количество.

Оптимальным средством регидратации при кетоацидемической коме является раствор Рингера-Локка, наиболее близкий по электролитному составу к плазме крови. В обычных лечебных учреждениях нередко приходится пользоваться изотоническим раствором хлорида натрия. Его введение позволяет восполнить дефицит воды, натрия, хлора. Однако он содержит некоторый избыток ионов хлора и в некоторых случаях переливание больших его количеств усиливает исходный ацидоз.

Выше уже говорилось о сопровождающей кетоацидемическую кому гипокалиемии, которая очень редко имеется к началу лечения, обычно развивается на 3—5-м часу терапии вследствие интенсивного поступления калия в клетки и его продолжающейся мочевой экскреции.

Клинические проявления гипокалиемии разнообразны и очень опасны. Это эктопические сердечные аритмии и нарушения проводимости, гипотония гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, приводящая к снижению сосудистого тонуса и АД, атонии желудочно-кишечного тракта с парезом желудка и паретической кишечной непроходимостью.

Изредка возникает гипотония дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности. Описаны случаи смерти после выведения больного из комы, обусловленные, как полагают, гипокалиемической по генезу электрической нестабильностью миокарда с острым возникновением фибрилляции желудочков или остановкой сердца.

Наконец, продолжительная адинамия, общая и мышечная слабость, иногда вялые парезы мышц конечностей, которые закономерно наблюдаются в посткоматозном периоде, в известной мере определяются калиевым дефицитом.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Контроль гликемии и ацетонурии осуществляют в начальной стадии лечения каждые 1—2 ч. Если спустя этот срок после начала терапии содержание сахара в крови увеличилось, то вторую дозу инсулина увеличивают вдвое и 25—50% ее вводят внутривенно. Если гликемия осталась на первоначальном уровне, то дозу увеличивают приблизительно в 1,5 раза, если она отчетливо снизилась, то вводят количество…

Гипогликемическое состояние, крайней степенью которого является гипогликемическая кома, развивается при значительном снижении сахара крови вследствие острого нарушения энергетического обеспечения нейронов головного мозга. У больных сахарным диабетом гипогликемия в большинстве случаев имеет ятрогенное происхождение и связана с неадекватностью сахароснижающей лекарственной терапии. Чаще всего она возникает на фоне инсулине-терапии, поэтому критерии компенсации сахарного диабета при лечении препаратами…

Терапия большими дозами инсулина с быстрым снижением уровня глюкозы в крови опасна не только высоким риском развития гипогликемического состояния (даже при относительно высоком содержании сахара), но и возможностью других тяжелых осложнений (гипокалиемия, отек мозга, лактатацидоз). Отек мозга, развивающийся в исходе лечения большими дозами инсулина, в литературе иногда описывается как еще один вариант комы (наряду с…

Ограничение притока глюкозы немедленно вызывает энергетическое голодание мозговых клеток и резкую дезорганизацию окислительно-восстановительных процессов в нейронах, что равносильно острой гипоксии головного мозга. Это приводит сначала к функциональным, а затем и органическим, дегенеративным изменениям клеток мозга, а при очень глубокой или длительной гипогликемии и к их гибели. Раньше страдают филогенетически более поздние структурные образования мозга, в…

Глубокие и разнообразные нарушения метаболических процессов, присущие сахарному диабету, могут при определенных условиях приводить к тяжелейшим осложнениям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим ургентной помощи. К числу таких критических (неотложных) состояний принадлежат: кетоацидоз и его крайнее выражение — кетоацидотическая (кетоацидемическая) диабетическая кома; гиперосмолярная кома; лактацидемическая (молочнокислая) кома; гипогликемическая кома, возникающая вследствие передозировки сахароснижаю-щих лекарственных…