3 июня 2009

Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (восстановление водно-электролитного обмена)

Дефицит жидкости при кетоацидемической коме нередко достигает 10% массы тела, т. е. 5—8 л. Восполнить такую потерю жидкости быстро, в течение первых нескольких часов лечения, невозможно из-за опасности острой левожелудочковой недостаточности (отек легких) или отека мозга.

Регидратацию осуществляют сравнительно медленно, чтобы в течение первых суток, в зависимости от выраженности эксикоза, возраста больного, состояния сердечно-сосудистой системы, перелить в общей сложности 3—6 л жидкости. Рекомендуют в первые 2 ч ввести 2 л, а затем скорость введения постепенно снижать в 2 раза, в 3 раза и т. д.

Согласно другим рекомендациям, первый литр жидкости переливают в течение часа, второй — 2 ч, третий — 3 ч. Таким образом, в первые 6 ч терапии вводят 50%, в следующие 6 ч — 25% и в следующие 12 ч — остальные 25% того количества жидкости, которое следует перелить в течение первых суток.

Более осторожно регидратацию проводят у лиц пожилого возраста с ИБС, особенно имеющих признаки застойной сердечной недостаточности. В таких случаях в течение суток можно ввести не более 1,5—2,5 л жидкости, что, конечно, ухудшает прогноз. Растворы лучше вводить под контролем центрального венозного давления (с помощью венозного катетера). В зависимости от его уровня определяют скорость вливания жидкости и ее количество.

Оптимальным средством регидратации при кетоацидемической коме является раствор Рингера-Локка, наиболее близкий по электролитному составу к плазме крови. В обычных лечебных учреждениях нередко приходится пользоваться изотоническим раствором хлорида натрия. Его введение позволяет восполнить дефицит воды, натрия, хлора. Однако он содержит некоторый избыток ионов хлора и в некоторых случаях переливание больших его количеств усиливает исходный ацидоз.

Выше уже говорилось о сопровождающей кетоацидемическую кому гипокалиемии, которая очень редко имеется к началу лечения, обычно развивается на 3—5-м часу терапии вследствие интенсивного поступления калия в клетки и его продолжающейся мочевой экскреции.

Клинические проявления гипокалиемии разнообразны и очень опасны. Это эктопические сердечные аритмии и нарушения проводимости, гипотония гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, приводящая к снижению сосудистого тонуса и АД, атонии желудочно-кишечного тракта с парезом желудка и паретической кишечной непроходимостью.

Изредка возникает гипотония дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности. Описаны случаи смерти после выведения больного из комы, обусловленные, как полагают, гипокалиемической по генезу электрической нестабильностью миокарда с острым возникновением фибрилляции желудочков или остановкой сердца.

Наконец, продолжительная адинамия, общая и мышечная слабость, иногда вялые парезы мышц конечностей, которые закономерно наблюдаются в посткоматозном периоде, в известной мере определяются калиевым дефицитом.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Кетоацидоз у больного диабетом является показанием к срочной госпитализации. В приемном отделении больницы немедленно определяют сахар крови и ацетон мочи, а при возможности и крови. Если больной прежде принимал пероральные антидиабетические средства, то их отменяют и назначают простой инсулин в 4—5 инъекциях подкожно или внутримышечно в течение суток. Начальная доза обычно не превышает 20 ЕД,…

При сахарном диабете, прежде всего декомпенсированном, существует ряд условий для патологической гиперпродукции молочной кислоты, смещения нормального баланса между ее образованием и утилизацией в сторону ее накопления в крови и тканях. В условиях инсулиновой недостаточности ингибируется фермент пируватдегидрогеназа, катализирующая превращение пировиноградной кислоты в ацетил-СоА, который затем сгорает до углекислого газа и воды в цикле Кребса. Избыточное…

При развитии у больного кетоацидемической прекомы или комы его срочно госпитализируют в реанимационное отделение. Чем раньше осуществлена госпитализация и начато лечение, тем благоприятнее исход комы. Лечение должно опираться на комплекс диагностических исследований, выполняемых в динамике. Это определение гликемии, кетонемии и кетонурии, а также концентрации натрия, калия, гидрокарбоната, хлоридов, мочевины в крови, рН крови. Для диагностики…

Диагностика лактацидоза сложна: во-первых, в его клинике нет специфических симптомов, во-вторых, он развивается обычно на фоне столь тяжелых заболеваний, которые сами по себе обусловливают глубокие метаболические и сосудистые нарушения и могут вызвать расстройства сознания. Лактацидемическая кома развивается быстрее, чем кетоацидемическая, обычно в течение нескольких часов. В прекоматозном периоде больного беспокоят мышечная боль, слабость, тошнота, рвота,…

Последние годы ознаменовались не только расширением знаний патогенеза диабетического кетоацидоза, но и пересмотром некоторых представлений о рациональной инсулинотерапии кетоацидотических состояний, складывавшихся десятилетиями. Предложены 3 различных режима введения инсулина при диабетической гиперкетонемической коме. Традиционный режим введения высоких доз инсулина базировался на классических представлениях о генезе комы и основополагающих принципах ее купирования: всякое кетоацидотическое состояние сопровождается инсулинорезистентностью,…