3 июня 2009

Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома

Несмотря на огромные успехи в лечении сахарного диабета, связанные с открытием инсулина и бесплатным обеспечением им и другими сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор лица в состоянии кетоацидемической комы составляют 1—6% всех госпитализируемых по поводу данного заболевания [Ефимов А. С. и др., 1982].

В общей структуре причин смерти больных сахарным диабетом роль кетоацидемической комы, конечно, очень невелика: она составляет едва ли более 2—4%. Однако частота летальных исходов при развившейся коме порою значительна. В различных лечебных учреждениях она колеблется от 5 до 30%. В США, например, ежегодно от диабетического кетоацидоза умирает около 4000 больных диабетом.

Всякий случай кетоацидемической комы у больного диабетом должен быть предметом специального рассмотрения с анализом своевременности и правильности диагностики заболевания, правильности лечения, подбора доз инсулина, адекватности диспансерного наблюдения за больным и т. д.

Развитие кетоацидоза и комы никогда не бывает беспричинным.

Среди обстоятельств, способствующих тяжелой и нарастающей декомпенсации диабета с развитием кетоацидотического состояния, в первую очередь должны быть названы:

  • несвоевременное обращение больного с начинающимся ИЗСД к врачу или запоздалая диагностика такого диабета. Известно, что кетоацидемическая кома становится клиническим дебютом приблизительно 1/3 случаев ИЗСД. [Потемкин В. В., 1984]. При ретроспективном анализе, однако, выясняется, что коме предшествовало несколько недель совершенно очевидного заболевания с достаточно отчетливой симптоматикой (жажда, полиурия, похудание и т. д.), которой либо не придал значения сам больной, либо она не была должным образом оценена врачом;

  • ошибки в организации инсулинотерапии (неправильный подбор и неоправданное снижение дозы инсулина, замена одного препарата другим, к которому больной оказался малочувствителен);

  • неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, употребление алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина, несистематическое его введение или вообще прекращение лечения в связи, например, с отъездом в отпуск и т. п.);

  • острые интеркуррентные заболевания (особенно гнойные инфекции), острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда);

  • физические и психические травмы, беременность, хирургическое вмешательство — стрессовые ситуации, значительно повышающие потребность в инсулине.

В таких случаях больные, наоборот, иногда уменьшают дозу инсулина, мотивируя это плохим аппетитом в связи, скажем, с гриппом, повышением температуры, нервными переживаниями, тошнотой и рвотой вследствие токсикоза беременных и т. п.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:





Режим постоянной внутривенной инфузии малых доз инсулина Простой инсулин на изотоническом растворе хлорида натрия в концентрации 0,5 ЕД/мл вводят внутривенно капельно со скоростью 5—10 ЕД/ч (ориентировочный расчет 0,1 ЕД/кг). При гликемии, превышающей 33,3 ммоль/л (600 мг%), некоторые авторы предпочитают начинать с более высокой дозы — 12—16 ЕД. Уровень сахара крови, мочи и кетонурию проверяют каждые…

Ограничение притока глюкозы немедленно вызывает энергетическое голодание мозговых клеток и резкую дезорганизацию окислительно-восстановительных процессов в нейронах, что равносильно острой гипоксии головного мозга. Это приводит сначала к функциональным, а затем и органическим, дегенеративным изменениям клеток мозга, а при очень глубокой или длительной гипогликемии и к их гибели. Раньше страдают филогенетически более поздние структурные образования мозга, в…

Глубокие и разнообразные нарушения метаболических процессов, присущие сахарному диабету, могут при определенных условиях приводить к тяжелейшим осложнениям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим ургентной помощи. К числу таких критических (неотложных) состояний принадлежат: кетоацидоз и его крайнее выражение — кетоацидотическая (кетоацидемическая) диабетическая кома; гиперосмолярная кома; лактацидемическая (молочнокислая) кома; гипогликемическая кома, возникающая вследствие передозировки сахароснижаю-щих лекарственных…

Дефицит жидкости при кетоацидемической коме нередко достигает 10% массы тела, т. е. 5—8 л. Восполнить такую потерю жидкости быстро, в течение первых нескольких часов лечения, невозможно из-за опасности острой левожелудочковой недостаточности (отек легких) или отека мозга. Регидратацию осуществляют сравнительно медленно, чтобы в течение первых суток, в зависимости от выраженности эксикоза, возраста больного, состояния сердечно-сосудистой системы,…

Клиническая картина гипогликемического состояния складывается из двух групп симптомов, обусловленных нейрогликопенией и энергетическим голоданием нервных клеток и симпатико-адреналовой реакцией на гипогликемию. Гипогликемическое состояние обычно развивается при снижении содержания сахара в крови менее 2,75 ммоль / л (50 мг%). Однако в его возникновении имеет значение не только абсолютная величина гликемии, но и скорость ее снижения. Нередко…