3 июня 2009

Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома

Несмотря на огромные успехи в лечении сахарного диабета, связанные с открытием инсулина и бесплатным обеспечением им и другими сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор лица в состоянии кетоацидемической комы составляют 1—6% всех госпитализируемых по поводу данного заболевания [Ефимов А. С. и др., 1982].

В общей структуре причин смерти больных сахарным диабетом роль кетоацидемической комы, конечно, очень невелика: она составляет едва ли более 2—4%. Однако частота летальных исходов при развившейся коме порою значительна. В различных лечебных учреждениях она колеблется от 5 до 30%. В США, например, ежегодно от диабетического кетоацидоза умирает около 4000 больных диабетом.

Всякий случай кетоацидемической комы у больного диабетом должен быть предметом специального рассмотрения с анализом своевременности и правильности диагностики заболевания, правильности лечения, подбора доз инсулина, адекватности диспансерного наблюдения за больным и т. д.

Развитие кетоацидоза и комы никогда не бывает беспричинным.

Среди обстоятельств, способствующих тяжелой и нарастающей декомпенсации диабета с развитием кетоацидотического состояния, в первую очередь должны быть названы:

  • несвоевременное обращение больного с начинающимся ИЗСД к врачу или запоздалая диагностика такого диабета. Известно, что кетоацидемическая кома становится клиническим дебютом приблизительно 1/3 случаев ИЗСД. [Потемкин В. В., 1984]. При ретроспективном анализе, однако, выясняется, что коме предшествовало несколько недель совершенно очевидного заболевания с достаточно отчетливой симптоматикой (жажда, полиурия, похудание и т. д.), которой либо не придал значения сам больной, либо она не была должным образом оценена врачом;

  • ошибки в организации инсулинотерапии (неправильный подбор и неоправданное снижение дозы инсулина, замена одного препарата другим, к которому больной оказался малочувствителен);

  • неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, употребление алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина, несистематическое его введение или вообще прекращение лечения в связи, например, с отъездом в отпуск и т. п.);

  • острые интеркуррентные заболевания (особенно гнойные инфекции), острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда);

  • физические и психические травмы, беременность, хирургическое вмешательство — стрессовые ситуации, значительно повышающие потребность в инсулине.

В таких случаях больные, наоборот, иногда уменьшают дозу инсулина, мотивируя это плохим аппетитом в связи, скажем, с гриппом, повышением температуры, нервными переживаниями, тошнотой и рвотой вследствие токсикоза беременных и т. п.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Последние годы ознаменовались не только расширением знаний патогенеза диабетического кетоацидоза, но и пересмотром некоторых представлений о рациональной инсулинотерапии кетоацидотических состояний, складывавшихся десятилетиями. Предложены 3 различных режима введения инсулина при диабетической гиперкетонемической коме. Традиционный режим введения высоких доз инсулина базировался на классических представлениях о генезе комы и основополагающих принципах ее купирования: всякое кетоацидотическое состояние сопровождается инсулинорезистентностью,…

Диагностика лактацидоза сложна: во-первых, в его клинике нет специфических симптомов, во-вторых, он развивается обычно на фоне столь тяжелых заболеваний, которые сами по себе обусловливают глубокие метаболические и сосудистые нарушения и могут вызвать расстройства сознания. Лактацидемическая кома развивается быстрее, чем кетоацидемическая, обычно в течение нескольких часов. В прекоматозном периоде больного беспокоят мышечная боль, слабость, тошнота, рвота,…

Контроль гликемии и ацетонурии осуществляют в начальной стадии лечения каждые 1—2 ч. Если спустя этот срок после начала терапии содержание сахара в крови увеличилось, то вторую дозу инсулина увеличивают вдвое и 25—50% ее вводят внутривенно. Если гликемия осталась на первоначальном уровне, то дозу увеличивают приблизительно в 1,5 раза, если она отчетливо снизилась, то вводят количество…

Первое место принадлежит мерам, направленным на коррекцию ацидоза. Рекомендуется внутривенное капельное введение 2,5% раствора бикарбоната натрия в количестве 1—2 л/сут (1 л перфузируется в течение 3 ч) под контролем рН крови. Более точно необходимое количество бикарбоната натрия вычисляют по формуле: количество 8,4% раствора (мл) = 0,3 * (—ВЕ) ммоль/л-масса тела (кг),   ВЕ — дефицит оснований….

Терапия большими дозами инсулина с быстрым снижением уровня глюкозы в крови опасна не только высоким риском развития гипогликемического состояния (даже при относительно высоком содержании сахара), но и возможностью других тяжелых осложнений (гипокалиемия, отек мозга, лактатацидоз). Отек мозга, развивающийся в исходе лечения большими дозами инсулина, в литературе иногда описывается как еще один вариант комы (наряду с…