Трепетание и фибрилляция желудочков (механизм аритмии)

Развитие трепетания или фибрилляции желудочков объясняют наличием одного или нескольких очагов эктопических импульсов либо образованием ри-энтри, а также комбинаций ри-энтри и эктопического образования импульсов [Katz L. М., Pick А., 1956; Hoffman В. F., 1966].

Как показывает электрофизиологическое исследование, для возникновения фибрилляции желудочков необходимо, чтобы миокард был неоднородным, мозаичным, т.е. чтобы разные его участки находились на различных стадиях возбуждения и восстановления.

В норме существует ряд факторов, обеспечивающих электрофизиологическую однородность миокарда. Большое значение для этого имеет предсердно-желудочковый узел, рефрактерный период которого более продолжителен, чем у сократительного миокарда желудочков.

Он обеспечивает задержку наджелудочкового импульса и позволяет миокарду желудочков полностью восстановиться после очередного возбуждения. В тех случаях, когда эта функция узла нарушается, создаются условия для развития фибрилляции желудочков.

Примером может служить наличие дополнительного пучка Кента, который очень быстро проводит наджелудочковые импульсы в желудочки, особенно в случае развития мерцания предсердий.

Возникновению фибрилляции желудочков препятствует проводящая система Гиса — Пуркинье. Она обеспечивает очень быстрое проведение возбуждения ко всем субэндокардиальным отделам миокарда обоих желудочков. Затем через ее терминальные веточки почти одновременно возбуждается весь миокард. Таким образом обеспечивается однородность состояния возбуждения или восстановления всех волокон миокарда.

Защиту сердца от фибрилляции обеспечивает в норме и относительное постоянство продолжительности рефрактерных периодов клеток миокарда желудочков.

При нарушении электрофизиологической однородности миокарда возникают предпосылки для развития фибрилляции. В соответствии с теорией монофокусного образования эктопических импульсов последние генерируются с очень большой частотой в одном из участков миокарда желудочков.

Возникновение такого очага может быть вызвано усилением его автоматизма либо появлением надпороговых или подпороговых осцилляций потенциала клетки.

Наличие электрофизиологически неоднородных участков миокарда приводит к неравномерному распространению возбуждения и развитию фибрилляции. Однако выявление участков нарушенной проводимости возбуждения предполагает возможность одновременного существования механизма ри-энтри.

Согласно теории многофокусного образования импульсов, различные участки миокарда возбуждаются независимо от множества источников. Этой теории противоречит тот факт, что фибрилляция желудочков чаще всего возникает после одиночных экстрасистол.

Кроме того, трудно предположить, что во множестве эктопических очагов импульсы начинают возникать в один и тот же момент, так же как и исчезать в случае спонтанного купирования фибрилляции.

Поэтому в настоящее время, объясняя механизм возникновения фибрилляции желудочков, предпочтение отдают теории ри-энтри либо комбинации ри-энтри и монофокусного образования эктопических импульсов Кроме того, высказывается предположение, что механизм возникновения и поддержания фибрилляции желудочков неодинаков. Последнее, наиболее вероятно, обусловлено существованием механизма микрори-энтри.

В клинике известны два вида начала фибрилляции желудочков:

1. возникновение после одной или двух экстрасистол,
2. возникновение после относительно продолжительного периода желудочковой тахикардии.

При первом варианте преждевременный импульс вызывает неодинаковую степень деполяризации в разных волокнах миокарда. В результате возбуждение распространяется неравномерно и образуются множественные очаги микрори-энтри, особенно легко — при возникновении экстрасистолы в уязвимый период.

При втором варианте развития фибрилляции электрофизиологическая дезорганизация миокарда возникает медленнее, чем при первом. В этом случае основное значение имеет возникновение множественных очагов блокады проведения импульса и нарушение прохождения фронта возбуждения.

В клинике крайне редко, наблюдаются случаи спонтанного прекращения фибрилляции желудочков и восстановления синусового ритма. Анализ ЭКГ таких больных показывает, что перед нормализацией ритма постепенно уменьшается амплитуда волн фибрилляции.

Восстановлению ритма непосредственно предшествует пауза. Эти клинические наблюдения, по-видимому, можно объяснить постепенным исчезновением микрори-энтри и восстановлением синхронности процессов деполяризации и реполяризации миокардиальных клеток.

Спонтанное восстановление нормального ритма, вероятно, происходит только тогда когда процесс дезорганизации фронта возбуждения выражен в меньшей степени и имеется меньшее число очагов микрори-энтри [Watanabe Y., Dreifus L. S., 1977].

«Пароксизмальные тахикардии», Н.А.Мазур