Пароксизмальная желудочковая тахикардия (электрокардиографические критерии диагностики)

На основании клинических и электрокардиографических данных диагноз желудочковой тахикардии в большинстве случаев имеет лишь предположительный характер, так как ее трудно отличить от наджелудочковой тахикардии с аберрантной желудочковой проводимостью (предшествовавшей приступу или возникшей во время приступа) или от тахикардии при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта.

Сопоставление данных, полученных с помощью регистрации обычной ЭКГ и эндокардиальной электрограммы [Wellens Н., 1976, 1977; Mariott Н., 1980], позволило выделить следующие критерии дифференциальной диагностики желудочковой тахикардии.

1. Ширина желудочкового комплекса более 0,14 с. Уширение комплекса QRS лишь до 0,12 с характерно для аберрантного проведения.
2. Отклонение электрической оси QRS до — 150°. Для аберрантного проведения более характерной является фронтальная ось в пределах от 0° до 4 — 100°.
3. В отведении V₁ в положительном комплексе QRS зубец R выше R´.
4. Значительно уширенные желудочковые комплексы преимущественно положительные либо преимущественно отрицательные во всех грудных отведениях.
5. Преобладание зубца S в отведении V₆, особенно если он больше 15 мм.
6. QS-форма желудочкового комплекса в отведениях V₆ и I стандартном.
7. Наибольшая величина QS в отведении V₄. При аберрантном проведении комплекс QS наиболее глубокий в отведениях V₁, V₂ или V₃.
8. Появление во время тахикардии нормальных или почти нормальных по ширине желудочковых комплексов, что свидетельствует о распространении синусового импульса на желудочки (предсердные «захваты» или сливные комплексы).
9. Наличие предсердно-желудочковой диссоциации (зубцы Р регистрируются вне зависимости от желудочкового комплекса), хорошо выявляемой при регистрации внутрипищеводной электрограммы.
10. Одинаковая форма желудочковых комплексов во время тахикардии с зарегистрированными вне приступа желудочковыми экстрасистолами.

Короткий пароксизм желудочковой тахикардии

Короткий пароксизм желудочковой тахикардии (беспрерывная запись одного отведения ЭКГ). После прекращения пароксизма зарегистрирована одиночная желудочковая экстрасистола (Э), по форме одинаковая с желудочковыми комплексами во время тахикардии.

Основные критерии диагностики

1. Наличие предсердно-желудочковой диссоциации, выявляемой на электрограмме пучка Гиса. Этот критерий очень важен, но не является абсолютным, так как обнаруживается, хотя и крайне редко, при наджелудочковых тахикардиях с аберрантной желудочковой проводимостью.
2. Отсутствие потенциала Н перед желудочковыми комплексами или значительное укорочение интервала HV на гисограмме.
3. Частая электростимуляция правого желудочка либо нанесение отдельных или спаренных электростимулов в большинстве случаев приводит к возникновению желудочковой тахикардии. Конфигурация комплексов при этом аналогична таковым во время спонтанно возникшего приступа.
4. Программированная электростимуляция желудочков в большинстве случаев приводит к купированию тахикардии. Желудочковая тахикардия с частотой ритма менее 175 в 1 мин купируется отдельными электростимулами или с помощью навязывания искусственного желудочкового ритма небольшой частоты. При тахикардии более 175 в 1 мин для ее купирования используются парные стимулы или частая стимуляция желудочков.

Практически важно различать некоторые редко встречающиеся формы желудочковой тахикардии.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (скорость записи 50 мм/с). Частота ритма 176 в 1 мин. I, III и V, — отведения ЭКГ; ЭПГ — электрограмма пучка Гиса; А — потенциалы правого предсердия; V — потенциалы желудочков. На электрограмме регистрируется полная предсердно-желудочковая диссоциация и отсутствуют потенциалы пучка Гиса.

Двунаправленная желудочковая тахикардия характеризуется чередованием расположенных в двух направлениях желудочковых комплексов. Причина изменений конфигурации QRS остается неясной. Возможно, это связано с наличием непостоянной блокады в одной из ветвей левой ножки пучка Гиса, находящейся дистальнее места возникновения эктопического очага возбуждения. Не исключается также, что двунаправленная желудочковая тахикардия является результатом существования двух (или более) очагов, генерирующих эктопический ритм.

Возникновение двунаправленной желудочковой тахикардии ассоциируется с очень тяжелым поражением миокарда и(или) интоксикацией сердечными гликозидами. Прогноз ее плохой, так как она часто переходит в фибрилляцию желудочков. Обнаружение ее требует самого активного лечения.

Парасистолическая форма желудочковой тахикардии встречается очень редко. Обычно ее можно распознать в случаях часто повторяющихся коротких пароксизмов тахикардии. При этом первый эктопический импульс, с которого начинается каждый пароксизм тахикардии, возникает на различном расстоянии от предшествующего синусового комплекса, т. е. характеризуется непостоянным интервалом сцепления.

Вместе с тем интервал между приступами представляет собой кратное число интервату RR во время приступа. Нередко во время тахикардии регистрируются сливные желудочковые комплексы.

Однако описанные случаи парасистолической формы желудочковой тахикардии при ретроспективном анализе могут трактоваться, на основании признанных в настоящее время критериев, как случаи ускоренного идиовентрикулярного ритма. Поэтому существование данной формы желудочковой тахикардии остается пока под сомнением.

Двунаправленно-веретенообразная желудочковая тахикардия

Двунаправленно-веретенообразная желудочковая тахикардия (беспрерывная двухканальная запись ЭКГ). Скорость записи 25 мм/с. После четвертого синусового комплекса возникла желудочковая экстрасистола, спровоцировавшая развитие тахикардии.

Двунаправленно-веретенообразная, или многоформная, желудочковая тахикардия характеризуется периодическим изменением электрической оси желудочкового комплекса, что обусловливает появление положительно и отрицательно направленных по отношению к изолинии комплексов QRS.

При этом изменяется также амплитуда основного отклонения (зубцов R или S) желудочкового комплекса, что в некоторых случаях напоминает форму веретена. Этим и объясняется название данной формы тахикардии, предложенной французскими авторами, — «пируэт» (torsades de pointe).

Многоформную желудочковую тахикардию необходимо дифференцировать от фибрилляции желудочков в первую очередь на основании того, что при фибрилляции отмечается полная хаотичность в возникновении желудочковых импульсов. Кроме того, в отличие от фибрилляции желудочков она часто спонтанно прекращается. Описанное в литературе спонтанное прекращение фибрилляции желудочков сейчас трактуется как двунаправленно-веретенообразная форма желудочковой тахикардии.

Очень часто эта форма тахикардии сочетается с удлинением интервала QT, причиной которого нередко является гипокалиемия в комбинации с гипомагнезеимией. Установлено также, что препараты, удлиняющие интервал QT (хинидин, кордарон, лидофлазин, меллерил, амитриптилин), способны провоцировать возникновение двунаправленно-веретенообразной формы желудочковой тахикардии.

Предполагается также, что эндокардиальная электростимуляция часто осложняется развитием этой аритмии [Cokkinos D. V. et al., 1978]. Некоторые врожденные заболевания (например, синдром Ланга — Нильсена) сопровождаются пароксизмами этой формы желудочковой тахикардии.

Основным нарушением, приводящим к развитию двунаправленно-веретенообразной аритмии, является диффузное замедление внутрижелудочковой проводимости, что вызывает значительную асинхронность реполяризации желудочков и создает условия для ри-энтри.

Аритмия часто спонтанно прекращается также из-за резко нарушенной проводимости. Данная аритмия не характерна для больных ИБС, она, очевидно, возможна лишь при использовании препаратов, удлиняющих интервал QT.

«Пароксизмальные тахикардии», Н.А.Мазур

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (механизм аритмии)

В настоящее время считают, что электрофизиологические механизмы возникновения желудочковых и наджелудочковых аритмий имеют много общего. Изменения электрофизиологических свойств клеток, лежащих в основе механизма возникновения аритмий, могут быть обусловлены значительными нарушениями состава внеклеточной среды (например, гипокалиемия, увеличенное содержание катехоламинов) либо патологическими изменениями в сарколемме клеток. Определенное значение имеют также объем поражения и расположение очагов. В частности,…