Механизм влияния никотина на процессы хранения информации
Механизм влияния никотина на процессы хранения информации заключается в следующем. Никотино-чувствительные рецепторы активируются за счет высвобождения ацетилхолина [Hrdina P. D., 1974]. Кроме того, никотин усиливает высвобождение катехоламинов [Крылов С. С, 1972], а также увеличивает секрецию некоторых пептидных гормонов, в первую очередь АКТГ и вазопрессина [Bisset G. W. et al., 1975; Balfour D. J. R. et al, 1975], которые значительно увеличивают длительность сохранения выработанных навыков. Помимо этого, влияние никотина на память может быть связано и с активацией синтеза белка в мозге, которую наблюдали в опытах in vivo H. Sershen и A. Laitha (1979).
Для уточнения роли центральных холинорецепторов в процессах формирования и хранения вырабатываемых навыков широко используют холинергические вещества, активирующие мхолинорецепторы (ареколин, пилокарпин, карбахолин). Многие авторы высказывают предположение о преимущественном значении мхолинорецепторов в осуществлении условнорефлекторных форм поведения и процессах памяти.
Эта гипотеза основана на способности некоторых антагонистов мхолинорецепторов (например, скополамина) вызывать значительно более глубокие нарушения памяти, чем при изменении активности других нейромедиаторных систем [Ильюченок Р. Ю., 1977; Бородкин Ю. С. и Крауз В. А., 1978].
В большинстве исследований получены данные об умеренном стимулирующем влиянии малых доз мхолиномиметиков на формирование и хранение навыков и нарушениях памяти при значительном увеличении дозы. Характер влияния препарата во многом зависит и от времени введения. Например, оксотреморин и пилокарпин увеличивали время сохранения условной реакции пассивного избегания у мышей лишь при введении в течение 10 мин после окончания обучения, что свидетельствует о преимущественном влиянии мхолиномиметиков на процесс консолидации.
Влияние на процесс консолидации, по-видимому, присуще всем мхолинергическим агентам, независимо от схемы обучения, характера подкрепления и способа введения вещества. Эффект от прямого введения их в ту или иную структуру ЦНС определяется также дозой.
Так, микроинъекция больших концентраций карбахолина в различные структуры головного мозга (гипоталамус, передние ядра таламуса, дорсальный и вентральный гиппокамп, базальное или центральное ядро миндалевидного комплекса, хвостатое ядро) устраняла выработанную условную пищедобывательную реакцию у Кошек [Dedwyler S. А. et al., 1972; Nagi J. et al., 1976]. Карбахолин устранял также навык пассивного избегания электротока у крыс.
В обоих случаях его эффекты устранялись атропином. Авторы указывают, что амнезирующие эффекты карбахолина всегда сопровождались на ЭЭГ эпилептиформной активностью в тех структурах головного мозга, в которые была произведена микроинъекция данного вещества.
Эти данные согласуются с результатами исследований J. L. Mc-Gaugh с сотр. (1974), которые показали, что электрическая стимуляция коры больших полушарий и миндалевидного комплекса у обученных животных вызывала ретроградную амнезию только в том случае, если вызывались судорожные разряды в этих структурах головного мозга.
«Нейрохимические и функциональные основы долговременной памяти»,
Ю.С. Бродкин, Ю.В. Зайцев
Возможно, однако, что усиление синтеза РНК и белка, вызванное адреномиметиками, не является специфическим феноменом, поскольку аналогичный эффект наблюдается при введении любых стимуляторов ЦНС (коразол, пикротоксин, стрихнин), которые, так же как и фенамин, ускоряют процесс консолидации вырабатываемого навыка. Возбуждение же адренорецептивной мембраны адреналином не оказывает влияния непосредственно на синтез РНК в нейронах [Вепринцев Б. Н., 1973]….
Апоморфин — классический агонист рецепторов, чувствительных к дофамину, подобно самому дофамину восстанавливал у крыс навык условного избегания, угашенный 6-оксидофамином. Галоперидол, аминазин и спироперидол (антагонисты дофамина), напротив, нарушали навыки, выработанные на аверсивные стимулы [Lenard L. G. et al., 1975; Gozzani J. L. et al., 1976; Izquierdo I. A. et al., 1976]. Исходя из этого, можно думать,…
Содержание 5-окситриптамина в мозге мышей, особенно в гиппокампе, резко возрастало тотчас же после электрошока, вызывающего амнезию выработанного навыка у подопытных животных [Essman W. В., 1974]. Напротив, любые воздействия, связанные со снижением уровня серотонина в мозге, особенно в структурах переднего мозга (разрушение ядер шва среднего мозга или медиального пучка конечного мозга, содержащего серотонинергические волокна, инъекция парахлорфенилаланина,…
Конвергенция на одном нейроне терминалей других нейронов, высвобождающих различные биогенные амины или аминокислоты, создает реальные возможности для взаимодействия нейромедиаторов на синаптическом уровне в масштабе не только одного нейрона в нейронной популяции, но и на уровне головного мозга в целом. Механизмы такого взаимодействия чрезвычайно разнообразны. В частности, взаимодействие ацетилхолин — дофамин или норадреналин — серотонин может…
Отдельные примеры взаимодействия различных нейромедиаторных систем свидетельствуют о том, что каждая из этих систем может включаться при торможении другой. Так, нарушение выработки условной реакции пассивного избегания после коагуляции норадренергических путей переднего мозга устранялось предварительным введением галантамина [Никифоров А. Ф. и др., 1979]. Угашение навыка пассивного избегания у мышей, вызванное апоморфином, устранялось галоперидолом, а данный эффект,…
